Inflammation et immunologie en parodontie

Inflammation :Zollinger : « c’est un processus réactionnel complexe de l’appareil vasculo-conjonctif à une agression bactérienne, thermique, ou physique ».
Déclanchement :
Il y à une auto régulation entre les différents germes de la flore buccale qui sont présents d’une façon constante dans la cavité buccale on les appelle : les saprophiles.
Le déclanchement se fait :
- en cas de rupture d’équilibre entre les microbes de la flore bactérienne.
- une diminution de la résistance de l’organisme.
- lorsque les deux facteurs sont associés.
- introduction d’un agent étranger.
Evolution :
L’inflammation est un processus de défense qui en général bénéfique et doit parvenir à l’irradication bactérienne du territoire infecté, ce qui n’est pas toujours le cas, l’inflammation donc peut évoluer en deux modes :
* Le mode aigue : de courte durée ou les troubles vasculo-sanguins sont en premier plan, l’inflammation peut s’arrêter à ce stade et le retour à l’anormal se fera sans séquelles.
* Le mode chronique : les modifications tissulaires sont en 1^er plan.
La réaction inflammatoire :
Quelque soit l’agent agresseur, il se produit des modifications cellulaires, et inter cellulaires, vasculaires et humorales, cette réaction à pour but d’éliminer l’agent agresseur et pour mission de remplacer les tissus lésés.
Les facteurs susceptibles de la déclancher sont :
* les facteurs locaux : la plaque bactérienne, le tartre, le trauma occlusal, l’irritation mécanique (brossage, prothèse mal adaptée….).
* les facteurs généraux : maladies générales, maladies endocriniennes, hormonales, métaboliques, diabète, tabac,……..
Les signes cliniques :
L’érythème, la chaleur, la douleur, l’oeudème, le saignement.
L’oeudème :
Les parois des capillaires se dilatent et deviennent perméables à l’eau, aux sels, aux macro molécules qui sont : les protéines, les fibrinogènes……., ces éléments s’infiltrent dans le tissu conjonctif provoquant l’oeudème ce qui donne à la gencive l’aspect lisse et brillant.
Il touche soit l’unité gingivale : la réaction inflammatoire est localisée.
Soit l’ensemble de la gencive : la réaction inflammatoire est diffuse.
L’érythème :
C’est un signe déterminant, c’est le 1^er élément de diagnostic de gingivite, il varie selon l’intensité et le mode d’évolution, lorsque l’inflammation est aigue il y à un érythème et la gencive est rouge vive.
Si l’inflammation est chronique : elle passe d’une légère rougeur au rouge foncé puis le rouge violacé, et le rouge bleuté.
L’inflammation débute au niveau de la papille gingivale puis s’étend vers la gencive attachée.
Le saignement :
Il précède les autres symptômes, il se manifeste après sondage du sillon gingivo-dentaire, et il est provoqué par la dilatation et l’engorgement des capillaires.
Formation de la poche :
Le processus de l’inflammation parodontal à pour conséquence la formation de la poche, celle-ci est soit gingivale, soit parodontal.
La poche gingivale :
C’est une fausse poche liée à une augmentation du volume de la gencive marginal sans migration de l’attache épithéliale (la couronne est recouverte plus avec la gencive enflée) ni destruction des tissus parodontaux.
La poche gingivale est le signe pathognomonique des gingivites.
La poche parodontale :
C’est la vraie poche, elle caractérise les parodontites et s’accompagne d’une migration de l’attache épithéliale, et d’une destruction des tissus parodontaux, c’est un approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire en direction apicale.
Physiopathologie de l’inflammation parodontale :
La perméabilité épithéliale :
Sous l’action des enzymes de la plaque bactérienne (poly filme, biofilme, plaque dentaire), on fait un examen bactériologique pour identifier les bactéries.
On assiste à une dépolymérisation des mucopolysaccharides et les cycloprotéines formant la substance de liaison entre les cellules épithéliales et la membrane basale, il s’ensuit une rupture des desmosomes et la conséquence est :
- une rupture des digitations et des pseudopodes cellulaires.
- une diminution des points de contacts intercellulaires.
- un espace intercellulaire élargit.
- une augmentation de la perméabilité.
On note une circulation intense des éléments cellulaires d’histiocytes, puis des modifications vasculaires.
Les vaisseaux sont dilatés, ils sont la cible des médiateurs et un moyen de transport des éléments vasculaires, ces modifications vont expliquer deux signes capitaux : rougeur, et chaleur.
Il y à donc une congestion vasculaire, on assiste à une dilatation des artérioles des veinules et capillaires, et ces modifications ont une double étiologie :
- nerveuse : due au réflexe sympathique.
- humorale : grâce aux médiateurs : histamine, sérotonine, bradykinine.
* L’action des médiateurs entraîne :
- une dilatation des vaisseaux avec augmentation du débit sanguin.
- un ralentissement du flux sanguin avec persistance de la dilatation ce qui entraîne une migration des leucocytes ensuite il y à une libération des prostaglandines et des acides gras qui maintiennent la dilatation.
On assiste à la perméabilité capillaire :
Sous l’action des médiateurs et les facteurs de coagulation, les capillaires deviennent perméables à l’eau, aux sels et les macro molécules, ceci se traduit cliniquement par l’oeudème dont le rôle :
- apport d’anti corps.
- dilution des toxines.
- création de barrières de fibrine qui aide à la phagocytose, cette dernière ce fait en deux temps :
La diapédèse : c’est un apport d’éléments figurés du sang.
La phagocytose : qui se fait grâce aux polynucléaires après avoir franchit la paroi vasculaire.
// Immunologie parodontale :
Définition :
L’anti gène : est de nature chimique variable : glucide, lipide, protide.
L’anti corps : est une molécule protéique produite par l’organisme.
Elles sont produites par les lymphocytes B.
Elles sont notamment produites en réponse à une stimulation antigénique.
Elles appartiennent tous à la famille des immunoglobulines qui sont de l’ordre de 5 classes suivant l’ordre de concentration de celles-ci dans le sérum : IgA, IgM, IgD, IgE.
Elles sont spécifiques : un anti corps ne peut se combiner qu’avec un seul anti gène lors de la réaction Ag-Ac.
Immunologie :
Elle étudie la réaction immunologique entre d’un coté les substances variables d’origine animale ou végétal, et de l’autre coté les cellules spécialisées qu’on appelle : les cellules immuno-compétentes, elles appartiennent au système lymphoïde parmi elles les lymphocytes et les plasmocytes.
La réaction anti-gène – anti-corps :
C’est la substance anti-gène qui à la propriété d’induire la formation d’anti-corps dans l’organisme. Lors d’une nouvelle introduction du même anti-gène, il se produit une réponse spécifique de l’anti-corps précédemment produit.
Rôle des réponses immunitaires dans l’organisme :
a- La défense :
- Normalement cette fonction de défense est suffisante pour assurer une victoire sur la maladie.
- Si elle est insuffisante ou en cas de déficience, les individus ont des prédispositions aux infections répétées.
- Si elle est excessive en cas d’activité immunologique, on à des troubles tel que : l’allergie, l’hypersensibilité.
1- L’hypersensibilité immédiate :
Elle est caractérisée par la présence d’anti-corps circulants et correspond à des phénomènes immunologiques qu’on appelle : anaphylaxie.
2- L’hypersensibilité retardée :
12 h à 48 h, elle est caractérisée par la présence de cellules à réactivité particulière car spécifiquement conditionnée par un contact antérieur avec l’anti-gène —- cène allergique.
3- Phénomène d’ARTHUS :
C’est une cène intermédiaire provoquée par une lésion tissulaire localisée, née de la réaction Ag-Ac avec ses précipitants qui sont libres dans le sang circulant.
b- L’homéostasie :
C’est l’ensemble des mécanismes qui permettent à un organe multicellulaire de préserver sa stabilité, en particulier il s’agit pour cet organisme d’éliminer les cellules endommagées et de remplacer ou d’éliminer les cellules à mutations immunologiques imparfaites.
Les Ag au niveau de la cavité buccale :
Une très grande importance doit être accordée aux structures Ag de la plaque bactérienne qui représente le type même du stimulus antigénique d’action continue.
- virus, champignon, protozoaire.
- les produits cosmétiques et chimiques.
- les sous produits cosmétiques.
Facteurs de résistance locale au niveau de la gencive :
Protection mécanique du revèttement muco-gingival :
- l’épithélium buccal est kératinisé sur toute la surface à l’exception de la face interne du sillon gingivo-dentaire, et le col de la papille.
- les régions kératinisées présentent un « turn over » le tissu de renouvellement est de 14 jours.
- au niveau des zones non kératinisées le « turn over » est de 4 à 6 jours, et l’épithélium se desquame 50 à 100 fois plus rapidement que l’épithélium kératinisé éliminant toutes les bactéries agglutinées à sa surface.
Protection chimique :
Il existe des substances bactéricides contenu dans la salive, en particulier la mucine et le lysozyme de Flemming.
La protection est également assurée par le fluide gingival qui exerce une action enzymatique bactéricide.
Immunité et parodontopathie :
Outre les facteurs de résistance locale cités, la cavité buccale présente.
Le double système immunitaire parodontal :
- L’immunité humorale : qui est représentée par Ig contenu dans le sang, la salive, et le fluide gingival.
- L’immunité tissulaire : représentée par un potentiel de cellules immuno-compétentes tel que les plasmocytes et les lymphocytes contenues dans le chorion gingival.
En présence de ces deux potentiels immunologiques spécifiques il se constitue un bastion de défense immunologique contre l’agression bactérienne en permanence grâce à la réaction Ag-Ac au niveau des tissus parodontaux.
Le déroulement de la réaction Ag-Ac au niveau des tissus parodontaux :
Au niveau du sillon marginal :
- Action chimique : c’est la neutralisation des substances mucopolysaccharides contenues dans le fluide gingival.
- Action immunologique : à chaque Ag que représente chaque variété de bactéries de la plaque va correspondre un Ac spécifique représenté par un immunoglobuline du fluide gingival.
- Action mécanique : le déversement du fluide gingival va procéder au nettoyage du sillon en entraînant les classes chimiques, les déchets cellulaires et bactériens contenu dans ce sillon.
Au niveau des tissus parodontaux :
- s’il se produit une rupture, bactérie, une fuite au niveau du sillon gingivo-dentaire ou bien si une de ces actions est défaillante, il se produit une brèche tissulaire au niveau de l’épithélium gingival qui va permettre le passage des bactéries ou de toxines.
- dans les tissus infiltrés les mécanismes de défense sont plus complétés.
Nous envisageons le déclenchement de la défense par l’action directe des lymphocytes.
- Les lymphocytes sont contenues dans la moelle et sont avertie par les macrophages de la présence de germes, et dés qu’ils reçoivent l’information ils sécrètent les anti-corps spécifiques, ce qui entraîne la formation de débris bactériens.
- les débris bactériens sont à leur tour phagocytés par les polynucléaires, ainsi la réaction inflammatoire est entretenue d’un coté par la source bactérienne et de l’autre coté par la multiplication des lymphocytes et des plasmocytes.
Le rôle immunologique de ces cellules inflammatoires explique leur présence même au sein du chorion gingival d’une gencive cliniquement saine.
Lorsque ces cellules sont nombreuses, le système de défense circonscrit les cènes d’agression et entraîne la progression de l’inflammation, donc malgré la présence d’effets bactériens, le soutien immunologique reste particulièrement solide au niveau du parodonte, et de ce fait la réaction inflammatoire reste limité, ce qui permet d’expliquer la lenteur d’évolution des gingivites chroniques ou bien la présence chez certains patients de bloc de tartre sous des dents dont le parodonte est à peine atteint.
Cependant à la moindre défaillance de l’une ou de l’autre du système immunitaire, la progression de la maladie se génère.
L’auto-immunité et parodontopathie :
Il arrive quelques fois que l’organisme ne puisse tolérer l’un de ses constituants au niveau du parodonte, on peut dire que si la gencive est sensibilisée à un Ag par processus biochimique, il s’établit au niveau de la cellule un codage.
La cellule codée garde une mémoire antigénique, ce sont les macrophages qui démarrent les cènes immunitaires, quand pour la 1^ère fois un Ag pénètre dans l’organisme, cette substance est identifiée et happée par les macrophages.
Au niveau du conjonctif gingival, c’est une histiocyte.
Au niveau vasculaire : c’est une cellule endothéliale.
On a vu de plus que l’Ag est reconnu par les cellules immuno-compétentes.
Conclusion :
La maladie auto-immune serait due à l’incapacité des cellules immuno-compétentes de reconnaître leur Ag spécifique.
Cette hypothèse suggérerai donc qu’au niveau gingival l’inflammation clinique persistante peut dans certains cas être un phénomène auto destructeur dans lequel la diffusion d’Ag bactérien venue de la plaque bactérienne, infiltre le conjonctif sous jasant en le sensibilisant, il pourrait s’agir aussi d’une réaction allergique gingivale circonscrite.
La présence de globuline dans la sécrétion du sillon gingivo-dentaire est la présence de lymphocytes et de plasmocytes dans le chorion semble confirmer cette hypothèse.

Epidémiologie et étiologie des maladies parodontales

 Par définition l’étiologie : est la science des causes ou des origines, ainsi que des facteurs étiologiques.
Les parodontopathies sont tous des facteurs ou des agents qui provoquent, intervient ou contribuent d’une manière quelconque au développement d’une lésion ou à la destruction d’un tissu parodontal.
Toute maladie parodontale est appelée parodontopathie.
Le concept d’étiologie est essentiel, car la prévention et le traitement des maladies dentaires dont tous deux dépendent d’une compréhension exostive de la relation entre les facteurs étiologiques et la pathogenèse des parodontopathies et des caries dentaires.
· Par définition l’épidémiologie : étudie non seulement la distribution et la dynamique des maladies dans une collectivité mais aussi elle fournit des renseignements sur sa progression, pour cela 3 paramètres sont nécessaires :
- La prévalence :
Elle désigne le nombre d’individus présentant les symptômes d’une maladie dans une population examinée à un moment donné.
- L’incidence :
Elle indique le nombre de lésions ou un état nouveau apparu dans un groupe d’individus ou une population pendant une période déterminée, elle renseigne donc sur la progression de la maladie.
- Les indices :
4 groupes d’indices parodontaux sont utilisés dans les études épidémiologiques :
Les indices d’hygiène bucco-dentaire :
Indice Score Signes cliniques
Indice de plaque 0 pas de plaque dans la région de la gencive
Loe et Silness marginale
1964 1 un filme de plaque adhère à la surface dentaire au
niveau du rebord gingival, la plaque n’est pas
décelable qu’on grattant avec une sonde parodontale
2 accumulation modérée de plaque visible à l’œil nu
3 abandonce de plaque
Indice d’O’leary - absence de plaque dans la région gingivale marginale
1972
+ présence de plaque décelable à la sonde et visible
après coloration
Le nombre de faces avec plaque
* 100 = % de plaque.
Le nombre de sites observés
Les indices d’inflammation :
On fait une appréciation de l’état clinique de la gencive.
Certains indices d’inflammation se basent essentiellement sur l’examen du saignement.
Indice Score Signes cliniques
Gingival index 0 gencive saine.
De Loe et Silness
1963 1 légère inflammation, léger changement de
forme et de couleur, pas de saignement au
sondage.
2 inflammation modérée, rougeur, oeudème
saignement au sondage et à la pression.
3 inflammation sévère, rougeur et oeudème
plus marqué, tendance au saignement.
Indice GBI
Gingival bleeding index – pas de saignement.
+ la gencive saigne.
Le nombre de sites qui saignent
* 100 = % du saignement.
Le nombre de sites observés
Les différents types de facteurs étiologiques :
En classe généralement les facteurs étiologiques des parodontopathies en deux catégories selon leur origine spécifique.
1 / Facteurs étiologiques locaux intrinsèques :
Les dépôts mous non calcifiés :
Ils ont un rôle dans l’étiologie des maladies parodontales, l’effet de ces dépôts dépend du type particulier et de leur relation avec les tissus gingivaux.
Ils créent un milieu favorable à la production et à la croissance des micro-organismes.
Ils agissent comme irritants directs par leur production de toxines, d’enzymes ou d’anti-gènes.
Ils se transforment en tartre quand ils se minéralisent.
Ils participent à la cariogenèse.
A – Facteurs locaux d’irritation :
a) Facteurs initiaux :
La plaque dentaire :
C’est un dépôt moue complexe, elle est très adhérente composée d’une structure bien organisée de micro-organismes, de cellules épithéliales desquamées, de leucocytes, de macrophages, d’une matrice inter microbienne ou inter cellulaire et d’eau.
La plaque dentaire se dépose généralement sur un filme mince dépourvue de bactéries appelé :
La pellicule ou cuticule acquise : c’est une glycoprotéine de la salive, incolore, elle se forme à la surface des dents en quelques minutes après le brossage.
La plaque dentaire adhère fortement à la dent et peut se former sur des obturations et des restaurations de prothèses.
Sa mise en évidence :
La plaque dentaire est constituée d’éléments microscopiques, elle n’est jamais apparente à l’examen clinique (l’œil nu) on peut la mètre en évidence par la coloration.
Exemple : la fuschine = rouge.
Le chromo plaque = vert.
La sanguinarine = orange.
Sa mise en évidence démontre ainsi sa localisation qui est plus importante au niveau des zones inter dentaires, dans les sillons gingivo-dentaires, et dans les niches rétro molaires, dans les anfractuosités non soumises à l’auto nettoyage de la langue et du bol alimentaire.
Origine et mode de formation :
La théorie la plus admise actuellement précise qu’il y à formation de la pellicule acquise exogène, puis colonisation de celle-ci par les bactéries.
En 1963 : Mathieu et collaborateurs ont montrés que la pellicule acquise est d’origine salivaire et qu’elle se dépose en quelques minutes à la surface des dents venant d’être nettoyées.
C’est une structure organique amorphe qui ne contient pas de bactéries.
En 1971 : Roland à montré qu’elle est constituée d’une glycoprotéine d’origine salivaire.
A la même année : Franck à décrit sa colonisation par les bactéries en couches mono cellulaires.
Les bactéries sont séparés par une matrice inter bactérienne d’origine glucidique à ce stade la plaque dentaire est dite : plaque jeune.
Au bout de quelques jours d’autres couches se déposent toujours séparés par la matrice jusqu’à la formation d’une couche adulte d’une trentaine de couches bactériennes, à ce stade elle est dite : plaque dentaire mature.
La composition bactérienne de la plaque :
Classification de Perey :
Elle est basée sur la production enzymatique des bactéries.
Exemple : sur 1g de plaque bactérienne on trouve 1,8 10‘’ de bactéries.
Ces bactéries sont productrices d’orthophosphatase qui attaque le PH salivaire, il s’agit de :
- streptocoque acidophile.
- lactobacille.
- corynebactérium.
- la flore de veillons.
- les anaérobies stricts G (-).
- les bactéries filamenteuses.
- l’actinomyces viscosis : indispensable à la formation de la plaque, il se développe très vite en présence d’un milieu glucidique.
- les bactéries anaérobies strictes qui vont se développer dans les couches profondes de la plaque sont particulièrement virulentes et destructrices de l’os, parmi celles-ci :
- bacille fusiformis.
- l’histolytica : elle produit des enzymes qui vont dégrader les protéines (protéases, collagénases).
Parmi celle-ci :
- le streptocoque mitise (tréponème dentaire).
- le streptocoque sanguise.
- les bactéries vecteurs d’allergène : elles produisent des protéines qui sont la cause des maladies allergiques.
Donc il y à 20 % de bactéries et 80 % d’eau.
On fait des examens complémentaires : bactériologique, formule sanguine.
3 conclusions peuvent être tirés de cette classification :
· la plaque est constituée d’une flore polymorphe.
· Les proportions des différentes espèces de bactéries ne sont pas importantes.
· La flore bactérienne : actinomyces viscosis + cocci = constitue la flore de base de la plaque, cette flore peut également varier dans la composition en fonction de l’âge :
Plaque jeune : formée en quelques heures.
Plaque adulte : formée en quelques jours.
Loe a démontré l’évolution suivante :
- 1^er et 2^ème jour : plaque cocci G (+).
- 3^ème et 6^ème jour : bactéries G (-), et ses formes filamenteuses /, et les G (+) \ .
- 7^ème et 8^ème jour : / de veillons et de spirochètes.
La matrice inter bactérienne :
Ou inter microbienne, elle est formée de glycoprotéines d’origine salivaire, c’est le produit du métabolisme bactérien (toxine), elle assure l’union et la multiplication des bactéries et elle assure aussi leur adhésion tenace aux surfaces dentaires.
Jordan a démontré que l’apport de glucide est indispensable à la formation de la plaque, en effet certaines bactéries tel que : l’actinomyces viscosis, et le streptocoque mitise sont synthétisés à partir d’éléments glucidiques et des polysaccharides de type dextrane, levure de levane et qui vont servir de substrat de réserve, et de simon pour les bactéries, et leur permettre de se reproduire aux contact des surfaces dentaires plus particulièrement au niveau des niches rétro molaires et des anfractuosités, et les espaces inter dentaires et dans sillon gingivo-dentaire.
b) Facteurs prédisposant :
* Matéria alba :
C’est un dépôt moue qui n’est pas calcifié, visible, composé de micro-organismes, des leucocytes, dépôt salivaire, des cellules épithéliales desquamées, et des particules alimentaires.
La matéria alba se dépose sur les dents, les restaurations de prothèse dentaires, et la gencive.
Contrairement à la plaque, la matéria alba est moins adhérente et peut être détachée sous pression d’eau, elle peut agir comme un milieu favorable à la croissance des micro-organismes.
* Les débris alimentaires :
On entend par débris alimentaires : les particules de nourriture retenus dans la cavité buccale et que l’on doit distinguer du tassement alimentaire (piège à plaque).
Le tassement et la rétention alimentaire peuvent avoir des quenséquences nocives sur les tissus parodontaux.
Les particules alimentaires créent un milieu favorable à l’accumulation de plaque.
Le tassement alimentaire se comporte comme un facteur irritatif direct mécanique des tissus.
* Les colorations dentaires :
Ce sont des dépôts pigmentés à la surface de la dent, ils résultent souvent de la pigmentation de la pellicule acquise par des bactéries chromogènes (qui libèrent des toxines colorés), ils peuvent aboutir à une irritation tissulaire en créant une rugosité de la surface dentaire qui contribue à l’accumulation de plaque.
* Le tartre : dépôt calcifié :
Le tartre est le résultat de la calcification de la plaque bactérienne, il se forme sur toutes les surfaces dentaires naturelles et protéiques.
Dés le 10^ème siècle on à reconnue que le tartre était une entité clinique qui avait un certain rapport avec la maladie parodontale, on le classifie suivant son rapport avec le rebord gingival :
Le tartre sus gingival : tartre salivaire :
Visible, il se refait au tartre coronaire à la crête du rebord gingival, la couleur du tartre sus gingival habituellement blanche ou blanc jaunâtre, de consistance dure et argileuse et l’on peut facilement le détacher de la surface dentaire avec un simple grattoir, la couleur est modifiée par certains facteurs tel que le tabac, et les colorants alimentaires.
Le tartre sous gingival : tartre sérique :
Il se rapporte au dessous du rebord du collet de la couronne (de la crête de la gencive marginale habituellement dans les poches parodontales), il n’est pas visible à l’examen buccal, une exploitation minutieuse à l’aide d’une sonde est nécessaire pour déterminer la localisation et l’étendue du tartre sous gingival, il est dense et très dur.
La composition du tartre :
Il est composé d’un contenue inorganique, et d’un contenue organique et de la plaque bactérienne
Contenue inorganique :
Le tartre sus gingival est constitué de composants inorganiques de 70 à 90 % et de composants organiques de 30 à 10 %.
La portion inorganique :
- phosphate de Ca : Co3 (Pou)2 dans une proportion de 75,9 %.
- carbonate de Ca : Ca Co2 dans une proportion de 3,1 %.
- phosphate de magnésium : Mg3 (Po4)2 avec des traces d’autres métaux.
Les principaux composants inorganiques sont :
- Ca : 39 %.
- Phosphore : 19 %.
- Mg : 0,8 %.
- Gaz carbonique : 1,9 %.
- des traces de Na, Zn, soufre Sr, brome Br, cuivre Cu, Al…….
Contenue organique :
Le tartre sus gingival se compose d’un mélange de complexes protéines polysaccharides, des cellules épithéliales desquamées, des leucocytes, et divers types de micro-organismes.
- Pour le tartre sous gingival : la composition organique et inorganique est la même que celle du tartre sus gingival à quelques différences prés similaires du pourcentage et d’eau.
Le contenue bactérien :
Le pourcentage des micro-organismes filamenteux G (+) et G (-) est plus élevé dans le tartre que dans le reste de la cavité buccale.
Les micro-organismes situés à la périphérie sont surtout des bâtonnets et des cocci G (-).
La formation du tartre :
Il est constitué par de la plaque dentaire qui à subit une minéralisation de tel sorte que la formation du tartre commence avec la plaque dentaire.
Le moment de l’initiation de la calcification et de l’accumulation du tartre ainsi que la vitesse de formation varie selon les personnes et selon les dents et les moments chez une même personne.
90 % de tout le tartre buccal apparaît sur les incisifs inférieurs et sur les faces linguales à cause du canal de Wharton.
Facteurs locaux fonctionnels :
- les dents non remplacées.
- la mal occlusion.
- l’occlusion dentaire.
- la pulsion de la langue (déglutition atypique).
- la respiration buccale (absence de stomion, sécheresse buccale).
Facteurs étiologiques intrinsèques :
Facteurs systémiques :
Ce sont des conditions affectant l’état général du corps pouvant avoir des effets défavorables sur les tissus parodontaux.
Les manifestations parodontales des maladies générales varie selon :
- la maladie spécifique.
- la repense individuelle de l’hôte.
- les facteurs locaux existant.
- les facteurs généraux jouent un rôle dans les parodontopathies et ils peuvent être classées selon les catégories suivantes (ou facteurs à risque) parmi eux :
- les facteurs endocriniens.
- désordre et déficience alimentaire.
- les médicaments.
- les facteurs psychologiques (émotionnels, stress…..).
- l’hérédité (hyperplasie gingivale héréditaire).
- les maladies métaboliques.
- les perturbations et maladies sanguines.
- le tabac.

Les dysfonctions de l’ATM

L’appareil manducateur comporte : ATM, muscles, parodonte, dents, maxillaires.
Les désordre de l’appareil manducateur tant musculaires qu’articulaires sont responsables de l’altération de ces capacités fonctionnelle, les symptômes les plus associes sont en général :
- La douleur.
- Sensibilité à la palpation.
- Limitation ou déviation des mouvements mandibulaire (ouverture buccale).
- Bruits articulaires.
Ces symptômes caractérisent la dysfonction cranio – mandibulaire (DCM) ou également appelé SADAM (Syndrome Algo – Dysfonctionnel de l’Appareil Manducateur).
II- la dysfonction cranio – mandibulaire (DCM) :
1- Définition :
LANDOUSY : «  C’est une atteinte mécanique des ATM d’étiologies multi factorielles pouvant se manifester au niveau des ATM ou à distance de celle-ci. »
2- Etiologies :
- Troubles fonctionnels occlusal : occlusion dentaire perturbée.
- Pertes des dents.
- Présence de dysmorphose maxillo – mandibulaire.
- DVO sur ou sous élevée.
- Interposition linguale.
- Bruxismes avec toutes les para fonctions.
- Le stresse (concept psychophysiologique).
- Concept mixte ou neuromusculaire : stresse + une pathologie.
- Traumatisme réel.
3- Les signes cliniques de la DCM :
1- La douleur :
C’est la cause la plus fréquente de la consultation dans le cadre de la pathologie de l’ATM due à une inflammation capsulaire ou synoviale.
Les douleurs musculaires associes : présence de spasmes due à l’hyperfonction musculaire. Le muscle qui parait responsable est le ptérygoïdien latéral.
Les douleurs propres de l’ATM
2- Les bruits articulaires :
Claquements ou craquements : surviennent en général lors de l’ouverture ou fermeture buccal suit à une dysfonction disko – condylienne.
Grincements ou crissements : dues à des frottements des extrémités osseuses dénudées de leur articulation.
3- Troubles de la mobilité mandibulaire (limitation de l’ouverture buccale) :
C’est un motif aussi fréquent de consultation survient après :
Une luxation ou sub luxation du disk (si le chemin est rectiligne).
Une limitation de l’ouverture déviée signe un dysfonctionnement musculaire ou une inflammation articulation associée.
Un blocage de l’ouverture buccale.
4- Le ressaut mandibulaire :
C’est un phénomène perçus par le patient qui survient aussi à l’ouverture ou le fermeture de la bouche (mâchoire qui se décroche).
5-L’atteinte synoviale :
Avec une inflammation (synovite) ou atteinte capsulaire ligamentaire (capsulite).
6-L’atteinte osseuse :
Qui peut se traduire par arthrose (perforation de l’appareil diskale de l’ATM).
4- Exploration radiographique :
1-L’imagerie conventionnelle :
La panoramique dentaire.
Incidence de SCHULLER bouche ouverte / bouche fermée.
2-Arthrographie :
La cinématique mandibulaire (en cas de perforation discale).
3-IRM : (imagerie à résonance magnétique).
Donne de belles images sur la situation ou l’état et la forme du disk et les éléments musculaires, dentaires et articulaires.
4-La scintigraphie : en cas de problèmes tumorale.
5- Le diagnostic différentiel : se fait avec
Pulpites des dents postérieures (douleurs).
Névralgies (arthrose cervicale, sinusites, ORL…)
Névralgies du nerf facial.
ΙΙΙ- Dysfonction neuromusculaire :
Se caractérise par l’hyper activité musculaire.
IV- Dysfonction de l’organe dentaire : (avec le traumas occlusal).
1- Définition :
C’est une lésion dégénérative qui se produit lorsque les forces occlusal dépassent la capacité occlusale des tissus parodontaux de soutien.
Il y a traumas primaires lorsque l’importance et la durée des forces occlusal augmentent exésivement par rapport aux tissus parodontaux normaux.
Traumas secondaires lorsque les forces normales de l’occlusion deviennent éxissive en raison de la perte importante de soutien parodontal.
2- Etiologies :
Contacts occlusaux répétitifs.
Interférence occlusal
Migration et version des dents.
3- Symptômes :
Facettes d’usure.
Fêlures et micro factures de l’email.
Mobilité dentaire.
Sensibilité dentaire à la pression.
4- Examen radiologique :
Élargissement de l’espace desmodontal.
Epaississement de la lamina dura.
Destruction osseuse horizontale avec résorption radiculaire.
V- Conclusion :
Pour poser le diagnostic de dysfonction de l’ATM l’examen occlusal est indispensable le muscle ptérygoïdien latéral semble être le muscle responsable des douleurs articulaires et cranio – faciales

La mobilité dentaire

La mobilité dentaire est un signe clinique qui constitue souvent un motif de consultation du patient.
2- La mobilité dentaire :
Mobilité physiologique :
Les dents ont physiologiquement une certaine amplitude de mobilité qui est physiologique assurée par le desmodonte en équilibre entre les phénomènes apposition résorption.
La mobilité des dents à une seule racine est plus importante que la mobilité des pluri radiculée. Elle se fait dans la direction horizontale (principalement) mais aussi dans la direction axiale. Elle s’effectue lors des mouvements de fonction.
La mobilité pathologique :
C’est la rupture de l’équilibre entre apposition résorption donc rupture de paquet de desmodonte et du paquet vasculeux – nerveux.
3- Classification : LINDHE et MUHELLMANN.
La classification de LINDHE :
Le degré 1 : mobilité de couronne dentaire 0.2-1mm dans le plan horizontal (physiologique).
Le degré 2 : mobilité de couronne dentaire dépassant 1mm dans le plan horizontal.
Le degré 3 : mobilité de couronne dentaire supérieure à 1mm dans les deux sens horizontal et vertical.
La classification de MUHELLMANN :
Mobilité -0- : physiologique.
Mobilité -1- : mobilité inférieure à 1mm perceptible aux doigts.
Mobilité -2- : mobilité supérieure à 1mm perceptible aux doigts et visible à l’œil.
Mobilité -3- : mobilité supérieure 1mm visible à l’œil, perceptible et mobile dans les deux sens.
4- Etiologies :
Destruction ou modification pathologique de LAD peur être due à :
1- Perte de l’os alvéolaire et de desmodonte.
1- Traumatisme occlusal.
2- Extension de l’inflammation de la gencive au desmodonte, l’exsuda inflammatoire diminue le support des dents d’où dégénérescence des fibres principale du desmodonte donc l’inflammation contribue à la mobilité dentaire.
3- L’extension d’une inflammation à partir d’un abcès périe apical peut augmenter temporairement de la mobilité dentaire en absence de parodontopaties.
4- La mobilité dentaire est aussi augmentée pendant la grossesse.
5- La mobilité dentaire est aussi augmentée par l’emploie des contraceptifs oraux.
6- // // // // // le cycle menstruel.
7- Après un traitement orthodontique.
5-Le traitement :
Comme la mobilité dentaire est douloureuse, elle réclame un traitement. Il y a deux techniques :
- Contention immédiate par ligatures.
- Le meulage sélectif (zone de surcharge avec le papier bleu).

Les paras fonctions

Le parodonte est fait sur mesure à répondre aux besoins fonctionnels de la dent. Les tissus parodontaux dépendent de l’activité fonctionnelle de la dent pour rester sain.
La fonction occlusal : on parle de fonction occlusal quand il s’agit de touts les mouvements mandibulaire produits par les muscle masticateurs pendant la mastication, la déglutition, et la phonation. Donc la fonction est une activité normale d’un ensemble d’organe ou d’éléments physiologique normal.
II- Les paras fonctions :
1- Définition :
Se sont des activités qui s’exercent arbitrairement et qui s’imposent en dehors de toute fonction normale. On considère comme para fonction toute activité de l’appareil manducateur ou`il y a un contact dentaire en dehors de la fonction normale.
2- Les forces en para fonction :
Lors de para fonction les dents ont un support de parodonte sain absorbent sans dégâts les forces des activités fonctionnelles appelées encore forces homéostatiques.
Par contre les paras fonctions ne sont pas homéostatiques, elles portent préjudices au support parodontal sain : forces paras fonctionnelles, qui sont très intenses, elles ne sont pas dirigées dans l’axe de la dent, elles ont lieu fréquemment de ce fait elles empêchent les réparation tissulaire donc lésion.
ΙΙΙ- Les différents types de para fonction :
Il existe 5 types de paras fonctions :
- D’origine névrotique exp: épilepsie.
- Liées au stress ou à une activité physique très intense exp. Athlète.
- Para fonction habituelle liées à une profession exp: fil du couturière, clou de cordonnier.
- D’origine endogène (maladie) exp. Tétanos, Méningite, Epilepsie.
- Liées à des interférences occlusal.
Para fonction liée à des interférences occlusal :
En dehors de bruxisme on a aussi la morsure des joues, des lèvres, des angles (onychophagie).
IV- Bruxisme :
1- Définition :
Action non fonctionnelle, involontaire, occasionnelle ou habituelle, qui peut être diurne ou nocturne des muscles masticateurs qui va se traduire par grincement, crispation et claquement des dents. Il se manifeste chez l’enfant et l’adulte.
2- Formes de bruxisme : il existe 2 formes diurne et nocturne.
Selon GENON :
Le diurne est silencieux, il est centre et on appelle bruxomanie (mauvaise habitude).
Le nocturne s’accompagne souvent de bruit, il est excentre.
Le bruxisme qu’il soit diurne ou nocturne peut durer toute la vie, il se manifeste lors des périodes de crises (tension nerveuse, stress).
Le bruxoman grince les dents la nuit et sert les dents le jour.
3-Etiologies : triple composante.
Psychique, générale et locale.
Dans la composante psychique : la tension nerveuse, stress.
Dans la composante générale : affection neurologique, gastro-intestinaux, allergies.
Dans la composante locale : facteurs buccaux (hypertrophie gingival, capuchon muqueux des DDS, affections parodontales) et occlusaux (interférences, sur occlusion).
Chez l’enfant on peut noter les irritations gingivales au cours des éruptions (dentition) et liées à des mobilités des dents temporaires.
4-Signes :
Signes musculaires :
- Augmentation de tonus musculaire.
- Hypertrophie musculaire.
- Douleurs à la palpation et spasmes.
Signes articulaires :
- douleurs et craquements des ATM.
Signes dentaires :
-Abrasions.
- Fêlures et micro fêlures et micro fractures.
- Augmentation de la mobilité dentaire.
- Douleurs à la pression des dents surchargées.
Signes parodontaux :
- Epaississement de LAD.
- Trabéculation osseuse plus intense.
5-Traitement :
Il est double psychique et occlusal. Le traitement occlusal est la gouttière occlusal ; appareil en résine acrylique amovible qui recouvre les faces occlusal et s’étend jusqu’ au bombé vestibulaire et lingual, elle va former une surfaces plane et lisse donc elle va protéger le parodonte et la musculature.

La contention

C’est l’immobilisation qui peut être temporaire ou définitive des dents mobiles par un artifice prothétique, son but est de maintenir les dents dans les meilleures positions anatomiques et fonctionnelles.
2- Indication et contre indication :
Indications :
Mobilité c’est il y a indication permettant une meilleur cicatrisation de la chirurgie.
Un gène fonctionnel lors des fonctions.
Contrôle de plaque.
Prévention de certaines migrations post orthodontique (+++).
Contres indications : (absolues)
Manque d’hygiène.
Prédisposition à la carie.
La qualité de l’email (friable, translucide, fêlures).
Non coopération du patient.
3- Principes : il existe deux
A- Principes mécaniques :
Le principe de ROY : il dit qu’il y a 3 plans pour pouvoir faire une contention. Les dents présentent une direction préférentielle, c’est la direction VL. ROY a déterminé 3 plans pour chaque arcade :
Incisives : plan sagittal.
Prémolaires et molaires : plan frontal.
Canines : plan intermédiaire.
Une contention sera plus efficace c’est elle réunit par un moyen prothétique des dents appartenant à deux plans de mobilité différents.
Le principe de la dent terminale : les organes dentaires les plus vulnérables d’un système de contention sont les dents terminale. Elles ne sont liées au système de contention que d’un seul coté donc exposées aux forces exogènes. Dans ces conditions la rétention de l’appareillage prothétique de contention doit inclure le maximum d’organes dentaires.
Le principe de polygonée : (dent isolée) sur une dent isolée, l’appareillage de contention doit réunir 2 dents de chaque coté de l’arcade d’autre organes dentaires de la dent isolée de façon à avoir un polygone de rétention.
B- Les principes biologiques :
L’hygiène : le contrôle de la plaque bactérienne. Le traitement des gingivites et des parodontopathies et le maintient de l’hygiène bucco – dentaire.
Le respect de la fonction : la contention doit respecter les conditions d’équilibre d’occlusion. C’est-à-dire une bonne répartition des forces due absence de prématurités et d’interférences dans les différents mouvements de latéralité et propulsion.
Respect du parodonte et du confort du patient : la contention ne doit pas irriter les tissus parodontaux et les tissus environnant (joues, langue, lèvres..) et aussi l’esthétique et la phonation.
4- Les différents systèmes de contention :
A- La contention temporaire : il existe deux types
1- la contention mobile : plaque de HOWLEY
C’est un appareillage classique qui est constitué d’une plaque palatine et d’un bondeau lingual en résine acrylique et d’un fil métallique vestibulaire. Il est utilisé en ODF pour corriger une VVC et peut être utilisé comme système de contention temporaire pour bloc incisivo – canin
La gouttière occlusal
Il s’agit d’une plaque qui recouvre les faces occlusal des dents.
2- la contention fixe : les ligatures
Utilisés surtout pour dents antérieures. Les plus utilisé sont les ligatures en échelle en fil métallique mou, les ligatures résistantes peuvent être placées pendant plusieurs semaines.
B- la contention permanente :
1- la contention mobile :
Les plus utilisées sont les stellites et attelle d’EL BRECHT. C’est une attelle métallique avec un bondeau angulaire d’appui occlusal.
2- la contention fixe :
Attelle métallique collé au niveau des dents : attelle Ceria – Ceriosis on réalise une gorge ou une rainure sur les faces palatines ou occlusal des dents à inclure et à contenir. Et on met un renfort ou un fil métallique torsadé et on les noie dans le composite déposé au fond de la rainure et on comble par une obturation.
Après durcissement le composite est meulé et finit pour dégager l’occlusion.
Conclusion :
D’un point de vue psychologique la contention ramène au patient un confort certain qui reprend de l’assurance et la contention en paro. est un moyen pour motivation du patient.

La parodontie infantile

La structure du parodonte de l’enfant se rapproche beaucoup de celle de l’adulte. Le parodonte est une unité fonctionnelle et évolutive qui est constitué par les tissus de soutien de la dent. Cependant le développement de la dentition et certains problèmes particulier à l’enfance ainsi à étudier les problèmes gingivaux et parodontaux de l’enfance particulièrement pendant cette période.
2- Les différences entre le parodonte de l’enfant et de l’adulte :
En denture temporaire :
La gencive : rose pale, ferme, elle peut être kératinisée ou para kératinisée (pour l’enfant entre 5-13ans elle est para kératinisée à 35%). elle peut être lisse ou granitée (sans être pathologique). La gencive inter dentaire est large dans le sens VL et étroite dans le sens MD. Elle est constituée d’un col entre la papille vestibulaire et linguale, la profondeur de sillon gingivo – dentaire = 2mm.
Les différences entre la gencive de l’enfant et de l’adulte :
- La vascularisation est beaucoup plus importante chez l’enfant (couleur rouge non pathologique).
- Les faisceaux des fibres de collagène n’apparaissent pas chez l’enfant, alors qu’ils sont bien différenciés chez l’adulte.
- L’aspect lisse peut ne pas être pathologique.
Le desmodonte : il est plus large que celui des dents permanentes
L’os alvéolaire : en denture lactéal et pendant le phénomènes d’éruption, le lamina dura est très marquée, les trabéculation sont moins nombreuses mais plus épaisse et les espaces médullaire plus large. Les crêtes de septa inter dentaire chez l’enfant jusqu’à 13ans sont plates, chez l’adulte sont en fer de lance.
3- Les transformations physiologiques gingivales associées à l’éruption des dents :
Pendant la période transitoire du développement de la denture des transformations se produisent au niveau des gencives en association avec l’éruption des dents permanentes. Il faut reconnaître ces transformation qui sont physiologique et les différenciées avec les gingivopathies.
a- Gonflement pré éruptif :
Avant l’apparition de la canine la gencive va présenter un gonflement ferme pré éruptif qui est plus pale et qui épouse le contour de la dent sous jacente.
b- Formation du rebord gingival :
La gencive marginale et le sillon vont se développer au fur que la couronne pénètre au travers de la muqueuse buccale. Ce rebord gingivale est rouge (légèrement plus rouge) et épais (oedémateux).
c- La proéminence du rebord gingival :
Il est normal que la gencive marginal située autour des dents permanentes soit assez proéminente et située eu niveau des régions antérieurs des maxillaires.
4- Les parodontopathies chez l’enfant :
A- Les gingivopathies :
Gingivite marginale chronique :
Elle est la plus répondue, elle a les même signes clinique que chez l’adulte, en générale l’étiologie est la plaque bactérienne par manque d’hygiène.
Les infections gingivales aigues : avec
Gingivo – stomatite herpétique aigue : aussi répondue chez l’enfant. C’est une infection gingivale aigue fait suit à une infection des voies respiratoires supérieures (germe en cause : herpès simplex).
La moniliase (Muguet) : c’est une mycose buccale provoquée par le Candidas albicans.
La gingivite ulcéro – nécrotique aigue : qui est rare pendant l’enfance. Très souvent confondue avec la gingivo – stomatite herpétique, la seule différence est l’enduit grisâtre.
B- les parodontopathies : ces pathologies sont rares.
La parodontite pré pubertaire :
On peut avoir des formes localisées ou généralisées, peuvent atteindre les dents temporaire et permanentes.
Les parodonties aigues juvéniles :
Localisées ou généralisées peuvent atteindre l’enfant à 7ans mais elles s’installe très lentement. On note une destruction bilatérale et symétrique des incisives et des 6, le diagnostic se pose beaucoup plus tard (adolescent ou adulte jeune).
5- Traitement :
Education sanitaire et motivation à l’hygiène et brossage des dents le plutôt possible par la méthode circulaire de FONES.
Traitements aux fluore (hima fluore). Ou des gels fluorés ou vernis fluorés.
Elimination des causes favorisantes (soins, malpositions, caries, para fonction..).
Traitement ATB des inflammations.
Traitement chirurgical en cas de nécessite.

La chirurgie parodontale

On sait que les maladies parodontales sont des maladies cycliques, indolente qui progresse irrégulièrement dans le temps, et elles sont caractérisées par l’inflammation des gencives qui est due à la colonisation des bactéries sur les surfaces dentaires (plaque bactérienne).
Elle (l’inflammation) touche les tissus superficielles et quand elle devient de plus en plus grave, elle s’étend dans les structure profondes donc formation de poche parodontale (signes pathognomonique) destruction de l’os alvéolaire mobilité dentaire perte de la dent (expulsion).
II- Traitement parodontal avant tout acte chirurgical :
a- Traitement initial :
Élimination des facteurs étiologiques qui a pour buts :
- Motivation à l’hygiène.
- Détartrage polissage.
- Si nécessaire chimiothérapie (antibiotiques, vitamines, anti-inflammatoires…).
- Bain de bouche au chlore héxidine (10jours avant l’acte chirurgical).exp: héxtrine.
- Soins de DO, prothèse, extractions.
- Ajustement de l’occlusion.
b- Réévaluation :
Après la thérapeutique initiale, il faut revoir l’efficacité et la coopération du malade à éliminer sa plaque, l’amélioration de la maladie signifie donc :
- diminution ou disparition de l’inflammation (gingivite ou parodontite).
- Diminution de la poche parodontale (profondeur).
- Diminution de la mobilité dentaire.
- Etat général du patient.
III- Chirurgie parodontale :
a- Indications : elle a pour buts
- L’élimination ou la réduction de la profondeur de la poche parodontale.
- Rétablissement de la morphologie tissulaire (osseuse ou gingivale).
- Accès à la racine pour l’élimination de la plaque sous gingivale, tissus de granulation (curetage cementaire).
- Correction des anomalies de surface (brides et freins).
- Dénudation radiculaire : anomalies inesthétique.
La préparation de l’environnement tissulaire en vue de l’insertion de la prothèse.
b- Contre indications :
Contre indications formelles :
- Malade atteints d’une hémopathie maligne, cardiopathies.
- Malade sous cortisoniques.
- Malade sous anticoagulants.
Contre indications temporaires :
- Femme enceinte.
- Diabétique, RAA, insuffisance rénale.
Dans ces cas :
Demander l’avis de médecin traitant.
Travailler sous couverture ATB.
Contre indications formelles et contemporaire :
- Malade non motivé.
- Malade dont le psychisme est atteint.
NB :
Alors avant tout acte chirurgical, il faut faire un bilan radiologique, moulages avant et parés l’acte, bilan sanguin (FNS, VS, glycémie, TS, TC temps de coagulation).
IV- Différents types de chirurgie :
Il existe deux grands types :
- La chirurgie de la poche parodontale.
- La chirurgie mucco – gingivale.
a- La chirurgie de la poche :
Il existe 2 types :
- Résectrice (par soustraction).
- Additive (par addition).
La chirurgie soustractrice comporte :
- Gingivectomie.
- Curetage.
Le but : élimination d’une partie de tissu parodontal pour pouvoir supprimer la poche parodontale.
La chirurgie additive : par apport tissulaire, c’est une chirurgie reconstructrice.
Le but : comblement des lésions osseuses par apport de tissu osseux ou par des greffes tissulaires, elle comporte :
- Curetage.
- Greffe.
b- La chirurgie mucco – gingivale :
Elle va recréer un environnement parodontal, c’est une chirurgie reconstitutionnelle qui permet d’augmenter ou de créer de la gencive kératinisée. Elle comporte :
- freinectomie, freinotomie.
- Greffe.
- Approfondissement vestibulaire : vestibuloplastie.
- Recouvrement des récessions gingivales.
c- Maintenance :
Elle a pour buts :
- Eviter les récidives (contrôler le malade).
- Sauvegarder les résultats au moins pendant 5ans.
- Maîtrise de la plaque et contrôle régulier.
d- Instrumentations :
Elle est fonction du type d’intervention. Ils doivent être tranchant : bistouri, décaleurs, pinces hémostatique, fil de suture (4-0, 5-0).
e- Les sutures :
Points simple inter dentaire, on utilise le fil pour suturer (fil de soie, synthétique, résorbable).
Le pansement parodontal en poste opératoire : COE Pack, il permet de protéger la plaie, il aide la cicatrisation, il permet de maintenir et comprimer un lambeau.
Pansement parodontal à l’aide d’eugénol.
f- Traitement médical :
Antibiotiques, anti inflammatoire. (ATB seul ou en association selon le cas).
Contrôle une semaine après, on enlève le pansement, les sutures, ou nettoie la plaie à l’aide de dakin.
Prescrire un bain à base chlore hyxédine.
Contrôle après 15jours.

Le curetage parodontal

Le curetage parodontal consiste en un débridement et en l’excision au moyen de curette du tissu de granulation constituant la partie interne de la paroi gingivale de la poche ainsi que l’épithélium de jonction et de tissu conjonctif enflammer supra cristal (poche parodontale peu profonde ou lyse osseuse horizontale). Le curetage est accompagné de surfaçage radiculaire qui consiste en l’élimination de tissu de granulation (sur les surfaces radiculaires), l’élimination du tartre sous gingival et le cément nécrosé. Les surfaces radiculaires doivent être nettes pour un polissage radiculaire.
Le curetage est classé comme une technique chirurgicale et le but c’est de réduire ou éliminer l’inflammation.
II- Indications :
- Dans le cas de gingivite qui ne régresse pas après un détartrage sauf dans le cas de gingivite hyperplasique.
- Parodontites bénignes et modérées (poche parodontale de 4-5mm et même jusqu’à 6mm.
- Saignement gingival.
- Abcès parodontal pour activer la cicatrisation.
- Peut être indiqué dans le cas de parodontites sévères et avancées pour les préparation à une petite chirurgie parodontale (mise en état), et dans ce cas là il va favoriser la cicatrisation.
III- Contre indication :
Même contre indication que celles de la chirurgie parodontale.
IV- Buts :
- Vise à éliminer et à diminuer la poche parodontale (parodontite).
- L’élimination de l’inflammation gingivale (cas de gingivite).
- Amélioration de la cicatrisation et la guérison.
- Mettre le patient dans les meilleures conditions de contrôle de plaque.
V- Le protocole opératoire :
Le curetage parodontal se devise en deux types :
- Le curetage à l’aveugle ou fermé.
- Le curetage à ciel ouvert ou ouvert.
1- le curetage à l’aveugle :
Anesthésie : se fait sous anesthésie loco – régionale et par infiltration au niveau des papilles.
On utilise un cadrons bien déterminé exp. Bloc Ic – Cn inf.
Le curetage à l’aveugle n’est pas traumatisant, il ne saigne pas beaucoup, mais il reste très insuffisant pour avoir une guérison à 100%, parce que les surfaces radiculaires ne sont pas complètement débarrassées du tartre, du cément nécrosé, de la plaque.
Le curetage à l’aveugle se fait souvent avec le détartrage : détartrage, curetage, surfaçage radiculaire.
Instrumentations :
- Curettes de Gracey ou de Goldmann.
- Grattoirs sous gingivaux bien aiguisés.
- Fil de suture, pince porte aiguille et des ciseaux.
Technique : même que le détartrage.
- Points d’appui.
- Bonne vision et bon éclairage.
- Nettoyage de la poche :
· Curetage : introduire la curette et nettoyer la face interne de la poche au niveau de sillon gingivo – dentaire le plus profondément possible (suivant la migration de l’attache) à l’aveugle et on ramène le cément nécrosé et le tissu de granulation.
· Grattage : dans un 2iem temps du coté dentaire, on va gratter le plus profondément possible la surface radiculaire.
· Une fois terminé on nettoie le champ opératoire avec le sérum physiologique ou à l’eau oxygéné.
- On plaque correctement avec la pulpe de doigt ou avec une compresse la gencive sur les surfaces radiculaires de façon à avoir un contour harmonieux.
- Faire si nécessaire des sutures inter dentaires et mettre le pansement.
- Un traitement médical sera associé :
Exemple :
Amoxypen 500mg (gel) QSP = 08jrs
2gel 2*jrs
Ou
Clamoxyl 1g (cp) disp. QSP = 08jrs
1cp 2*jrs
Si le patient n’est pas motivé associé un AIF (AINS) :
Sapofen 400mg (cp) 1 bte
1cp 3*j pdt 5 jrs au milieu des repas.
Sapofen 600mg (cp) 1bte.
1cp 2*j pdt 5jrs au milieu des repas.
- L’ablation du pansement se fait une semaine après (et même les points de suture).
- Contrôle 2mois après.
2- Curetage à ciel ouvert :
Anesthésie : loco – régionale et par infiltration avec vasoconstricteur au niveau des papilles.
Seulement le curetage ouvert est une technique par laquelle l’élimination de l’épithélium de la poche et du tissu de granulation se fait sous vision directe c à d on va récliner un lambeau : lambeau de WIDMANN.
Technique :
- Instrumentations : lame de bistouri + manche, ciseaux, décolleurs.
- On rentre le décolleur au niveau du SGD et on décolle tout doucement, soit on introduit le décolleur entouré par une compresse jusqu’au fond de vestibule. On peut céder avec une incision de décharge d’une seul coté jusqu’au fond de vestibule.
- On récline notre lambeau et on nettoie à l’aide de grattoir et de curette.
- Une foie terminé on nettoie le champ opératoire et on remet notre lambeau en place en l’appliquant fortement contre la surface dentaire.
- On fait une petite papillectomie à l’aide des ciseaux ou de bistouri (plastie) en vue d’avoir une meilleure architecture dento – gingivale.
- Points de sutures plus pansement.
- Traitement médical associé (ATB ; AIF).
- Revoir le patient une semaine après pour enlever les points de sutures et le pansement.
- La cicatrisation se fait au bout de 15jrs à 2mois.
- Contrôle après 1mois et demi – 2mois.
- Le curetage ouvert est beaucoup plus traumatisant, il saigne beaucoup plus mais il a l’avantage de donner de très bons résultats.
VI- conclusion :
Le curetage parodontal permet l’élimination de micro-organismes responsables de l’inflammation.
La création de surface radiculaire propre et lisse qui va permettre un rattachement du parodonte et une bonne cicatrisation et l’élimination du tissu infiltré, il va permettre une rétraction et un rattachement du parodonte toujours en vue d’une bonne cicatrisation.

La chirurgie mucco – gingivale

La chirurgie mucco – gingivale (CMG) est constituée par des procédés de la chirurgie plastique destinés à corriger les relations de la gencive et de la muqueuse alvéolaire qui complique les parodontopathies ou qui peuvent les provoquer.

Curetage.

Chirurgie parodontale

Gingivoplastie / gingivectomie.

Chirurgie parodontale

Frénectomie / frénotomie.

Chirurgie MG Lambeau Greffes (vestibuloplastie).

Recouvrement des récessions.

II- Indications :

La CMG ne peut être exécutée si le patient n’est pas motivé et si le traitement initial est fait (détartrage, plissage). Elle est indiquée pour :

Repositionner les freins et les brides qui interfèrent au niveau de la gencive (gencive libre), et qui peuvent la décoller.

Elargir la zone de la gencive attachée ou créer une nouvelle zone de gencive attachée, parce que en paro une hauteur de gencive attachée est nécessaire aux fibres gingivales qui permettent l’adhérence de la gencive sur la surface dentaire au cours des différents mouvements physiologique (rôle de soutient).

Recouvrir les récession gingivales ou les dénudations radiculaires.

1- Lambeaux et greffes :

Lambeau parodontal : c’est une portion de gencive et/ou de muqueuse qui a été détachée chirurgicalement des tissus sous jacents.

Indications :

- Procurer une visibilité au niveau de champ opératoire.

- Accès direct au traitement.

Il existe deux types de lambeaux :

Simple : non repositionné, exciser et repositionné à la position initiale ou pré chirurgicale à la fin de l’intervention.

Repositionné : replacé à une autre position à la fin de l’intervention.

Le lambeau peut être muqueux (au niveau de la muqueuse) ou d’épaisseur partielle, soit mucco – périosté (muqueuse et périoste) ou d’épaisseur totale.

Le lambeau peut être déplacé dans les trois directions : latérale, coronaire, et apicale.

Les greffes : sont des tissus déplacés à partir d’une région pour remplacer les structures ou les tissus endommagés d’une autre région.

En CMG nous utilisant 2 types de greffes : gingivales et conjonctives.

Dans les greffes gingivales : on peut avoir une greffe libre et une greffe pédiculée.

La greffe libre : le greffon est enlevé totalement.

La greffe pédiculée : il y a aucun contact entre le cite donneur et receveur.

Les greffes conjonctives : le greffon est de tissu conjonctif et on appel greffe de conjonctif enfui. Il est prélevé en générale au niveau de palais le plus souvent mais on peut aussi prélever au niveau des tubérosités ou de trigone rétro molaire. Le greffon est enfui dans le cite receveur et on suture pour une meilleur vascularisation.

2- La vestibuloplastie :

But : est de recréer une hauteur suffisante de gencive attachée. Se fait sous anesthésie loco – régionale et par infiltration au niveau des papilles.

Instruments : bistouri, ciseaux, décolleur, fil de suture et pince porte aiguille.

Technique :

Récession minime

- tirer la lèvre du patient.

- Faire une incision franche à l’aide de la lame N° 15.

- A l’aide de compresse et décolleur on décolle toute les insertions freinale.

- On nettoie le champ opératoire, on replace l’incision plus basse (lambeau) et on suture.

Récession importante :

On rajoute un lambeau muqueux repositionné (remplacer le lambeau + sutures).

Recouvrement des récessions :

La récession gingivale se définit comme une migration en relation avec des tissus parodontaux à distance de la fonction amelo – cementaire.

Classification des récessions gingivales :

Classification de MILLER : (1985)

C’est la plus utilisée, selon MILLER il existe 4 classes :

- Cl I : la lésion ne s’étend pas au-delà de la ligne mucco – gingivale (LMG).

- Cl II : la lésion atteint la LMG et même peut la dépasser un peu.

- Cl III : la lésion atteint et dépasse la LMG, en plus il existe une perte de papille inter dentaire et de l’os sous jacent.

- Cl IV : même chose, et en plus la perte de papille et de l’os intermédiaire (sous jacent) atteint le même niveau que celui de la récession.

Etiologies des récessions gingivales :

Se sont des lésions qui résulte le plus souvent d’association de plusieurs causes

- facteurs prédisposant :

Le facteur principal est le facteur anatomique. Une table interne ou externe mince (faible épaisseur de l’os lamellaire), sera plus prédisposée à développer une récession gingivale.

- facteurs déclenchants :

Brossage inadéquat.

Traumatisme occlusal (facteur étiologique discuté).

Le traitement orthodontique.

Le traitement des récessions gingivales :

La préparation initiale est nécessaire, le détartrage soigneux, un polissage plus la motivation à l’hygiène et l’enseignement de la méthode de brossage.

Prescription de dentifrice : SENSODYNE.

Le traitement chirurgical, c’est le curetage à ciel ouvert et même de la zone dénudée.

Si nécessaire une Frénectomie et un approfondissement vestibulaire. On peut passer à un lambeau de translation latérale en présence de la gencive attachée en qualité et en quantité de la région adjacente de la récession.

Les greffes : la greffe libre immédiatement + greffe conjonctive.

La réhabilitation occlusal

Il s’agit d’une équilibration de l’occlusion qui tend à corriger les anomalies occlusal afin d’établir des relations fonctionnelles favorables pour le parodonte. Cette réhabilitation fait appel à des moyens thérapeutiques qui sont les suivant.
Le meulage sélectif
Traitement parodontal
Ajustement occlusal
Réhabilitation
Occlusal. Restauration prothétique
(RO)
Déplacement orthodontique
La chirurgie (implants)
Les traitements sont souvent complexes, et souvent il faut l’association de traitement pluri disciplinaire.
II- but :
Avoir un système masticatoire et fonctionnel qui est caractérisé par :
- un mouvement de fermeture et de latéralité sans qu’il y est des interférences.
- Une bonne répartition des forces occlusal
- Un rapport condyle – cavité articulaire adéquat.
- Une fonction masticatoire correcte.
- Une distance inter occlusal approprié.
- Respecter l’esthétique et la phonation.
III- indication :
Indiquée dans le cas de traumatisme occlusal particulier avec les signes suivant :
- atteinte parodontale importante c à d une mobilité dentaire exagérée (lyse angulaire).
- Atteinte de la furcation.
- Migration dentaire
- Dysfonction musculaire.
- Troubles de l’ATM avec des douleurs et des craquements.
- Bruxomanie.
IV- traitement :
1- le meulage sélectif :
Avant de faire un meulage sélectif, il faut restaurer les dents absentes.
Le meulage sélectif vise à répartir les effets occlusaux et donc supprimer la substance dentaire qui gène l’occlusion.
Indications :
- interférences des cuspides liées à des lésions parodontales.
- Troubles occlusals au niveau des muscles masticatoires (spasme).
- Troubles au niveau de l’ATM.
- Chez les bruxoman (donne de bonne résultat)
- Avant ou après un traitement orthodontique.
Contre indications :
- patient qui présente une édentation partielle.
- Dents mobiles, très abrasées.
- Chez les patients qui présentent une DV diminuée.
Matériels :
- Papier articulé (bleu).
- Crayon marqueur.
- La cire
- Contre angle + fraise fissures.
Après meulage : papier abrasif et la pâte à polir (polissage).
2- ajustement occlusal : il y a 2 techniques
La technique fonctionnelle : c’est l’élimination des prématurités en occlusion centrée et en occlusion bilatérale.
Restaurer le contour primitif des dents tout en préservant la DV.
La technique :
Préparer des meulages avant et après l’ajustement, il faut des sondes, de la cire, un crayon marqueur, des meulettes et des pointes diamantées, des disques à papier à verre, des cupules et de la pâte à polir.
Cette technique d’ajustement occlusal par la technique fonctionnelle utilise une classification de prématurités, on classe ces prématurités en occlusion centrée et en occlusion habituelle en 3 classes :
Cl I : le versant antérieur de la cuspide vestibulaire maxillaire contre le versant externe de la cuspide vestibulaire inférieure des PM et M.
But : élargir du coté vestibulaire la face occlusale de la dent mandibulaire.
Cl II : le versant interne de la cuspide palatine contre le versant interne de la cuspide vestibulaire inférieure de PM et M.
But : supprimer le contact prématuré en élargissant et en décollant largement la face occlusale des dents maxillaire.
Cl III : le versant externe de la cuspide linguale inférieure des PM et M.
But : la fosse occlusale de la dent maxillaire va être élargie pour recevoir la cuspide de la dent mandibulaire.
Remarque :
Parfois en éliminant les prématurités par cette technique on arrive à élargir le chemin de fermeture qui va duré en degré de mouvement d’amplitude de la mandibule.
Une fois qu’on a éliminé toutes les prématurités, l’élimination de ces prématurités sont corrigées sur des dents mandibulaire cl II, et III, que sur des dents maxillaire cl I et parfois en cl II. Aussi on va faire la préparation des sillons.
La préparation des sillons :
Le modelage sphénoïdal : qui consiste à restaurer le contour gingival de la dent à l’aide d’une pointe diamantée.
Le filage : restaurer la pointe de la cuspide.
Le polissage : (papier à verre + pâte à polir).
Cet ajustement occlusal par la technique fonctionnel se fait en plusieurs séances. En générale à chaque séance, on élimine les prématurités par exemple la 1^ier semaine, on le revoie une semaine après et ainsi de suite. La 2iem semaine en continue la correction de prématurités de cl I et on entame la correction de prématurité cl II.
A la fin de meulage on prend des clichés radiographiques (panoramique).
On revoie le patient tout les 6mois puis 1 an à 2 années.
Conclusion :
La réhabilitation occlusale demande la connaissance approfondit des fonts naturels ainsi de l’orthodontie et de la prothèse.

La freinectomie / freinotomie

Ce type de traitement vise à des objectifs fonctionnels :
· Amélioration des rapports muco-gingivaux par suppression des tensions et des tractions exercées par les brides et les freins volumineux aux insertions trop coronaires.
· La correction de l’insuffisance de gencive afin de faciliter le contrôle de la plaque pour éviter l’inflammation gingivale et prévenir ainsi l’aggravation des récidives.
Définition de freinectomie ou ablation totale du frein :
C’est une intervention chirurgicale qui a pour but de libérer la tension provoquée par un frein médian ou latéral, lingual ou vestibulaire sur la gencive marginale.
Elle peut être pratiquée seule ou au cours d’une intervention un peu plus complexe comme la gingivectomie ou la gingivoplastie.
Le plus souvent, la freinectomie est accompagnée par un approfondissement du vestibule surtout pour l’arcade inf.
Définition de freinotomie ou ablation partielle du frein :
C’est une intervention chirurgicale qui consiste à déplacer apicalement le frein sans l’éliminer totalement.
Technique chirurgicale classique :
(1) La freinectomie :
- examen clinique + examen de laboratoire.
- désinfection du champ opératoire + anesthésie locale de part et d’autre du frein.
- tirer la lèvre de façon à tendre au maximum le frein.
- saisir le frein entre les mors d’une pince hémostatique insérée au fond du vestibule tenu parallèlement au grand axe de la dent g l’extrémité de la pince étant au niveau de la jonction muco-gingivale.
- le frein est alors détaché du périoste par une incision en forme de V de part et d’autre de la pince et la partie triangulaire du frein qui a été réséqué et enlevé à l’aide de cette pince hémostatique.
- on procède ensuite à une dissection fine de l’insertion des fibres sur l’os à travers le périoste et on les supprime. g le résultat de l’intervention dépend de cette phase.
- faire une bonne hémostase.
- la muqueuse labiale est rapprochée par une ou 2 sutures.
- un pansement parodontale de protection recouvre la plaie jusqu’au fond de l’incision pour recouvrir l’os dénudé.
g Son changement hebdomadaire est nécessaire pendant 2 à 3 semaines et la plaie est douloureuse pendant la 1^ère semaine.
- la dépose des sutures se fait au courant de la 2^ème semaine.
(2) La freinotomie :
Exérèse partielle.
- incision transversale jusqu’au périoste aussi prêt que possible de la gencive attachée.
- on prolonge latéralement l’incision sur au moins la longueur d’une dent de chaque côté.
- on suture le bord muqueux du frein sectionné au périoste, à la base de l’incision.
- on recouvre la plaie d’un pansement chirurgicale.
La freinotomie atraumatique : (l’arcade inf)
A la freinectomie classique avec élimination complète de T* muqueux qui laisse une plie ouverte, il est préféré une technique moins agressive qui trouve son indication à la mandibule le plus souvent.
Ce type de traitement ne convient pas au maxillaire dont l’anatomie muqueuse est large et saillante.
La technique :
- une 1^ère incision franche transversale dans le fond du vestibule neutralise la tension du frein.
g Elle est au plan osseux et réalise une fine fenestration périostée.
g Elle rejoint latéralement la LMG adjacente.
- une 2^ème incision tangentielle au plan osseux sectionne les fibres insérées au plan profond et libère le T* muqueux du frein en prenant soin de ne pas le dé lacérer g c.à.d une dissection muqueuse en direction coronaire à partir de trait d’incision horizontale.
g Cette muqueuse libre est ensuite appliquée contre l’os au moyen d’une compression ferme et prolongée pendant quelques minutes.
- la plaie est protégée par un pansement chirurgicale pendant une semaine.
g Cette intervention minutieuse donne des suites opératoires simples et une cicatrisation rapide.
g Il en résulte une augmentation de la hauteur du vestibule, le T* muqueux initiale du frein devient une gencive attachée.
Résultats des techniques :
Ce qui nous intéresse en Paro, c’est le gain d’une nouvelle gencive attachée et par conséquent la restauration d’un environnement gingivale correcte pour la préservation de la santé parodontale.
Les résultats st constant et prévisibles.
Le confort est obtenu et l’évolution d’une récession éventuelle est minimisée.
Conclusion :
Comme toute chirurgie M-G, les indications de freinectomie doit être fondée sur le fait que l’on puise ou non entretenir une bonne santé gingivale par une bonne hygiène buccale plutôt que sur des tests se référant à une traction sur la lèvre ou à des mesures de hauteur de gencive attachée. La freinectomie chez l’enfant ne doit pas être pratiquée en denture lactéale.

Anatomie et physiologie de l’édenté total

L’étude anatomique et physiologique de l’édenté total revient un caractère important de part les modifications tant anatomique et physiologique qu’entraîne l’édentement.

Certaines fonctions sont soit modifiées (la phonation), soit alors perdus ou inexistantes (la mastication), avec tout les problèmes d’ordre général qu’elle peut entraîner (surtout la digestion), c’est pour vous dire à qu’el point la restauration de toutes ces fonctions est nécessaire, et le plus fidèlement possible car il faut savoir que la prothèse totale est une discepline comme vous le dit Me «LEJOYEUX » : la prothèse totale est la discepline de prothèse la plus difficile à enseigner à assimiler, et surtout à pratiquer car un cas et un cas.

1/ Anatomie de l’édenté total :

Le maxillaire supérieur :

Le maxillaire supérieur présente :

-1- une face antérieure : c’est la face jugale ou génienne dont la partie basse fournie le relief à la surface d’appuie de la prothèse complète supérieure.

- l’épine nasale antérieure : qui après résorption sera incluse dans la prothèse.

- la bosse canine : qui donne au visage son harmonie et à la lèvre son soutient principale.

- la fosse canine : dans laquelle s’insère le muscle canin et le buccinateur.

-2- la voûte palatine : le palais, elle est constituée par les deux apophyses palatines unie sur la ligne médiane ou la suture intermaxillaire, elle va constituer la surface d’appuie la plus large de la prothèse, cependant au niveau de la suture intermaxillaire peuvent se développer des éminences osseuses que l’on appel :

- tonus palatins : qui peuvent être antérieur ou postérieur et qui sont des indices (-) qu’il faut soit décharger (fait d’étain), ou s’ils sont trop important enlever chirurgicalement.

- le palais est recouvert d’une fibro-muqueuse constituée par un épithélium pavimenteux stratifié, légèrement stratifié et kératinisé en surface et recouvrant un chorion dermo-papillaire bien vascularisé et énervé, il présente :

- antérieurement : les papilles rétro incisives.

- postérieurement : les zones de schroder, de part et d’autre du rafé médian au niveau du 1/3 postérieur on à des zones de consistance graisseuse ou zones de schroder, quand elles sont trop compressibles (-) il faut les décharger.

-3- le bord inférieur ou alvéolaire : crête alvéolaire, la forme et le volume des crêtes va conditionner la stabilité de la future prothèse, les crêtes sont limitées postérieurement par : les tubérosités : qui doivent être impérativement englobés car ce sont des indices (+).

Il faut chercher des zones de dépouilles.

- la face postérieure ptérygo-maxillaire :

- le sillon ptérygo-maxillaire : limité en avant par les tubérosités, il est composé par les tissus mous compressibles.

- la poche d’Eisenring ou paratubérositaire : c’est une région à exploiter pour améliorer la rétention de la prothèse, à ce niveau se croise les faisceaux du buccinateur et du masséter.

Plus au centre et de part et d’autre de la suture inter maxillaire on à :

- les fossettes palatines : elles constituent un repaire pour les limites postérieures du porte empreinte de série, elles doivent être impérativement englobées.

- le palais moue ou voile du palais : il s’agit de la continuité du palais dur postérieurement, il est constitué par deux parties : une membrane aponévrotique, et une autre musculaire vibratile, il faut arrêter la prothèse à 2mm entre les deux membranes « classe de landa ».

-5- les insertions musculaires et ligamentaires : constituent l’extrême limites de la prothèse

- le frein de la lèvre supérieure : qui s’insère sur la fibro-muqueuse et qui s’étend en éventail sur la face interne de la lèvre : c’est le frein labial médian.

- les freins latéraux : de part et d’autre de l’arcade.

- les insertions des muscles : buccinateur et des ptérygo-maxillaires.

Les insertions musculaires et ligamentaires sont à dégager.

La mandibule :

C’est un os impair médian qui constitue à lui seul le squelette de l’étage inférieur, il comprend une partie horizontale : le corps, et deux parties verticales : les branches montantes.

-1- le corps : il présente de sa partie antérieure à sa partie postérieure :

a- sur sa surface externe :

- la symphyse mentonnière : de prémolaire à prémolaire.

- la ligne oblique externe : elle naît de l’éminence mentonnière (point menton) et s’élève obliquement en haut et en arrière vers la branche montante, elle donne insertion aux muscles : le transverse du menton, le carré du menton, le triangulaire des lèvres, et au dessus de l’éminence s’insère le muscle de la houppe du menton et le buccinateur, elle constitue la limite latérale de la prothèse.

- le trou mentonnier : il peut servir de repaire pour le montage de la 1^ère prémolaire inférieure.

b- la crête alvéolaire : la hauteur de son verseau conditionne la rétention de la prothèse, plus elle est haute plus grande sera la rétention, cependant quelques fois elle peut être effacée ou résorbée, elle est moins favorable, elle peut être (-), absente, ou en forme concave des lignes obliques internes et externes plus élevés, la rétention sera difficile.

c- la face interne :

- les apophyses et les crêtes génies : sur lesquels s’insère le muscle génioglosse et le muscle géniohyoidien.

-les tori : au niveau de la suture séparant les apophyses génies.

- la ligne oblique interne : issue des apophyses génies, elle se dirige d’abord horizontalement puis obliquement en haut et en arrière, elle peut être considérée comme élément (+) si elle n’est pas douloureuse.

- la région sub-linguale : qui s’étend de la 1^ère prémolaire droite à la 1^ère prémolaire gauche, elle joue un grand rôle dans la rétention des prothèses.

- la partie postérieure de la crête :

- le triangle rétro molaire : issu de la réunion de la ligne oblique interne et de la branche montante avec la papille rétro molaire qui est un élément à recouvrir, elle représente la limite postérieure de la surface d’appuie.

- la partie latéro-postérieure : on à l’insertion du buccinateur dont les faisceaux sont horizontaux constituants une poche favorable à la stabilité de la prothèse c’est : la poche de fish.

La langue :

Elle est constituée par 8 muscles pairs et impairs groupés autour d’un squelette fibreux formé de deux membranes unies, elle joue un grand rôle dans la rétention de la prothèse, il faut apprécier le volume : macroglossie, microglossie, normoglossie. Car il faut savoir qu’une langue large est favorable à la rétention, il faut cependant dégager le frein lingual.

2/ Physiologie de l’édenté total :

a- La déglutition :

C’est le mécanisme physiologique qui permet à la salive, au liquide et au bol alimentaire de passer de la bouche à l’estomac, elle se fait en 4 temps dont seuls les deux premiers nous importe, à savoir le temps buccal de la préparation du bol alimentaire et le passage de la bouche vers le pharynx.

Chez l’édenté total, la perte du calage dentaire entraîne l’oublie rapide du processus de fermeture dans les limites habituelles, dans ce cas la déglutition se fait grâce au système régulateur des motoneurones des nerfs gastro-pharyngiens et du grand hypoglosse.

Chez l’édenté total, il semble que la déglutition n’est peut être pas la fonction la plus apte à obtenir la position la plus reculée des condyles dans les cavités glénoïdes, mais déterminer dans certains conditions la déglutition peut entraîner la mandibule prés de cette position fondamentale.

b- La phonation :

Elle met en jeu les muscles du larynx et de la cavité buccale.

Chez l’édenté total, cette fonction est altérée et c’est ainsi que :

- les voyelles : i – e sont modifiés par hypotonie des orbiculaires des lèvres.

- les labiodentales : le contact lèvre inférieure et bord libre des incisives supérieures, on à le f et v se rapprochent du b et p.

- les linguo-dentales : l, t, d, z sont troublés par perte de la langue de l’appuie dentale.

- le palato lingual : émission du che, je modifiée.

- le s est remplacé par un sifflement et se rapproche du che.

- l’altération du s : est le stigmatise.

Longtemps considéré comme un épiphénomène sans incidence sur la prothèse complète PTA, la phonation revit aujourd’hui un caractère très important dans la construction de la prothèse.

c- L’ATM :

C’est la partie mobile du mécanisme des mâchoires de la mandibule et en rapport avec la base du crâne par les condyles, la présence de deux articulations l’une droite et l’autre gauche implique la simultanéité des déplacements.

Chez l’édenté total, le mouvement de fermeture fait apparaître toute l’importance de la fonction articulaire en tant que guide et limitateur de mouvements, à partir d’une position de repos la mandibule peut effectuer des déplacements limites.

- dans le plan vertical et horizontal : le mouvement d’ouverture et de fermeture.

- d’arrière et en avant : le mouvement de protrusion.

- sur les côtés : mouvement de latéralité, la déduction, la latérocclusion.

Mais le point de départ du mouvement reste imprécis car il suppose la recherche d’une position qui ne soit ni en avant, ni sur le côté, c’est-à-dire libérée de toute contrainte et tension musculaire c’est la relation centrée, cette position ne peut être objectivée que par des schémas graphiques.

Le schéma de Posselt :

Il est obtenu par le déplacement d’un stylé mandibulaire horizontal sur un plan vertical, il met en évidence un trajet curviligne AB dont le centre se situe sur l’axe inter condylien lorsque les condyles occupent la position la plus haute et la plus reculée dans les cavités glénoïdes.

Cet arc de cercle a la particularité d’être un arc de cercle parfait chez l’édenté partiel correspondant à une rotation pure du condyle.

Cependant chez l’édenté total cet arc de cercle n’est pas évident, il en résulte donc un arc d’ouverture, de rotation pure plus réduit.

En B, le sujet est en bouche contre ouverte, en A le sujet est en occlusion centrée.

Faisant suite au trajet AB, on à le trajet BC : c’est l’ouverture buccale maximale dans laquelle les condyles occupent une position avancée.

A partir de C le patient peut effectuer un mouvement de fermeture inscrivant le trajet CD.

Au point D on à la position de protrusion qui est une position possible mais inconfortable d’où la nécessité du retour à la position A (courbe à concavité supérieure, traduction du trajet effectué par les condyles pour retrouver dans les cavités glénoïdes leur position de départ).

Conclusion :

Les différentes fonctions mandibulaires ne peuvent s’exprimer qu’au travers des mouvements.

La perte des dents ne supprime pas les fonctions essentielles de la mastication, la déglutition, et la phonation mais elle perturbe profondément les conditions dans lesquelles elle s’exerce, de ce faite la perte du guide occlusal nécessite une adaptation neuromusculaire.