Monday, January 31, 2011
What is Occupational Therapy?
What is occupational therapy you ask? Depending on whom you ask you make it a couple different answers. Occupational therapists believe that there is a defiant influence between your job and your health. Therapists have done studies which have shown when there are major changes in a person’s occupation; a person’s performance in their everyday life is impacted. You’ll find that most therapists believe there is a close connection between a person’s well-being, their health, and their occupation.
One definition of occupational therapy is that it is the treatment or rehabilitation of psychiatric and physical conditions through many activities in order to regain one’s independence. In short, occupational therapy uses creative therapeutic activities to achieve and accomplish goals in order to reduce any dysfunction patient may have. Some of the goals is profession has focused on individuals achievements, thus enabling the individual to gain satisfactory performances in his or her goals rather than striding for conformity toward normality in their professions.
Occupational therapists start with identifying specific skills that are needed for their patience occupations. They assess Paul on the needs a patient may have or which are important to him or her. They will help their patient relearn, develop and/or maintain skills needed in order to perform well in their jobs. OT’s find it important to teach their patients the balance of daily life and leisure with productivity of their occupations.
Occupational therapists start by first concerning themselves with their patient’s duties at work. They do this knowing that persons daily work activities can become disrupted when a person becomes sick either psychologically or physically. There is no set standard to treatment and occupational therapy. Each individual is met with a therapist one-on-one evaluate the treatment program that will carry the objectives and goals for that individual.
Occupational therapy uses the idea of activities as therapeutic medicine. They believe that improving and individuals functionality in daily activity can be just as important to the mind as to the body. There are two styles of activities to occupational therapy; the first style is day-to-day living or day-to-day activities things that you do maintaining your home and the second is therapeutic activities such as group activities. Together occupational therapist and the patient work within set parameters and goals, strive to enhance a person’s ability to recover skills or regain a person’s independence that is detrimental to the patient’s life.
Sunday, January 30, 2011
la DDM
Disproportion entre la dimension des dents et la dimension des maxillaires ;
- Elle se décrit sous les formes de microdontie te de macrodontie relative.
I.2 Classification
I.2.1 Par excès ou par défaut
I.2.2 En fonction de la localisation (MERRIFIELD)
- Antérieure ;
- Latérale ;
- Postérieure.
I.2.3 En fonction de l’étiologie (CHATEAU)
1) Macrodontie relative typique : denture globalement trop grosse pour des maxillaires normaux ;
2) Macrodontie à prédominance incisive : l’excès de dimension MD concerne le groupe incisivo-canin ;
3) Endognathie constitutionnelle : le maxillaire est trop étroit pour une denture normale ;
4) Brachygnathie relative : la dent la plus distale qui évolue provoque une pression mésiale => DDM.
I.2.4 En fonction de la chronologie (SCHWARTZ)
· Encombrement type I : d’origine génétique ;
· Encombrement type II : d’origine environnementale (perte prématurée d’une lactéale, conséquence du Lee Way) ;
· Encombrement type III :
- croissance squelettique tardive => encombrement incisif ;
- évolution de M3 => encombrement ;
- augmentation de la tonicité labiale post-pubertaire.
I.2.5 En fonction de la dysmorphose associée
- Basale (cl. I, II et III de BALLARD) ;
- Alvéolaire (pro- rétro- endo- exo-alvéolies qui aggravent ou masquent la DDM) ;
- Dentaire (inclusion, agénésies, malpositions, …).
II. ETIOLOGIES
II.1 Discordance de croissance osseuse et de croissance dentaire (CAUHEPE)
1) indépendance phylogénique ;
2) indépendance génétique : pas de relation entre gènes codant pour la dimension maxillaires et la dimension des dents => possibilité de mécanismes d’hérédité croisée ;
3) indépendance embryologique : origine histologique différente. Apparition asynchrone ;
4) indépendance ontogénique :
- croissance dentaire dépend de l’hérédité ;
- croissance osseuse dépend des fonctions.
- Rotation mandibulaire antérieure : tendance incisives < à buter sur incisives > => encombrement incisives < ;
- Rotation mandibulaire postérieure : orientation et/ou éruption plus postérieure des incisives <.
II.2 Facteurs pathologiques
- Peuvent entraîner une diminution de taille des arcades :
1) carences vitaminiques ;
2) troubles endocriniens ;
3) infections locales (caries, infection péri-apex, …) ;
4) traumatismes ;
II.3 Facteurs neuro-musculaires
- Forces linguo-labio-juguale => croissance sagittale, croissance transversale ;
- Muscles abaisseurs et élévateurs => croissance verticale ;
- ó La direction de croissance (et la situation) est soumises aux fonctions oro-faciales.
II.4 Facteurs environnementaux
- L’environnement familial, socioculturel, écologique (régime alimentaire, …).
II.5 Facteurs iatrogènes
- Encombrement postérieur crée par FEO ;
- Ancrage mal contrôlé ;
- Extraction prématurée ;
- …
III. Evaluation de la DDM
- Elle est qualitative et quantitative ;
- Elle repose sur des critères :
- Cliniques ;
- Radiologique ;
- Céphalométrique.
III.1 Evaluation clinique de la DDM
III.1.1 La microdontie relative
- Nombreux diastèmes ;
- Dents de petites tailles ;
- Dents souvent en rotation (secteurs latéraux) ;
- Dès le stade de denture temporaire.
III.1.2 La macrodontie relative
III.1.2.1 Signes clinique exobuccaux
- Rapports entre les incisives et les lèvres : pro- retro- bipro – biretro-chéilie, béance labiale, contracture musculaires.
III.1.2.2 Signes endobuccaux
· En denture temporaire :
· Insuffisance ou absence de diastèmes dans la région incisivo-canine ;
· Signes souvent peu frappants ;
· Signes d’appel.
· En phase de constitution de denture mixte région postérieure :
· Diastème insuffisant après la chute lactéale ;
· M1 évolue en mésioversion dans la face distale de V ;
· Expulsion de 2 lactéales à l’éruption d’une définitive.
· En phase de constitution de denture mixte région antérieure :
Secteur incisif :
· Incisives occupent la plus grande partie de l’espace inter-canin ;
· Evolution des 2 en position ou version linguale ou palatine par rapport à la 1 ;
· Incisives en éventail ;
· Rhizalyse prématurée des 2 par la 3. (sur ??)
Secteur canin :
· Persistance de III + encombrement incisif + dénudation radiculaire de l’incisive la plus vestibulaire ;
· Expulsion unilatérale d’une III + encombrement + réduit + déviation des milieux inter-incisifs ;
· Expulsion de 2 III sans encombrement mais diminution ou disparition de l’espace nécessaire aux 3.
· En denture mixte stable :
· Les 4 incisives occupent la place des 3 ;
· Chevauchement, rotations, … des 4 incisives = signes de DDM.
· En denture adulte jeune :
· Evolution en version ou rotation ;
· Inclusion des C ;
· Enclavement ;
· Encombrement IC ;
· Dénudations ;
· Facettes d’abrasion ;
· SPEE accentuée.
· En denture adulte :
· Encombrement de classification III de SCHWARTZ ;
· Inclusions, enclavements des M3.
III.1.2.3 Signes occlusaux
· Déviations des centres ;
· Prématurités occlusales ;
· Déviation du chemin de fermeture ;
· Modifications des rapports sagittaux de cl. II et III ;
· Encombrements +/- marqués selon la profondeur de SPEE.
III.1.2.4 DDM et rapports dentaires
· Sagittal : Cl. I, II et III : 3 secteurs possibles ;
· Vertical : infraclusion, béances, supraclusion (encombrement incisif <). ;
· Transversal : diminution de l’espace disponible par endoalvéolie ou endognathie possible.
III.2 Evaluation radiologique de la DDM
- Par microdontie : apex quasi // en position pré-éruptive en panoramique ;
- Par macrodontie : Norma Latéralis – Latéral oblique – RA.
III.2.1 Norma Latéralis
III.2.1.1 Qualitatif
· Secteur incisif :
· 3 se superpose sur 4 et 2 au lieu d’être entre ;
· 3 > inclinée en avant et couronne masque apex des 2 ;
· Superposition complète des germes des 3 et incisives (mandibule ?) ;
· RICKETTS : germes de 3 sur corticale interne de la symphyse.
· Secteur latéral :
· Inclinaison antérieure des PM apparaissant incluses ou enclavées ;
· Superpositions de germes juxtaposés ;
· Superpositions entre germes 5 et racine de M1 ;
· Bouquet de germes 3-4-5 ;
· Secteur postérieur :
· Réduction de l’espace disponible des M2 et M3 ;
· Superposition des germes de M2 sur racine M1 ;
· Tables occlusales de M1, M2, M3 en courbe convexe, en arrière ;
· Pincement des racines de M1 par couronnes proximales ;
· M3 située en projection de la branche montante.
III.2.1.2 Quantitatif
· Analyse du sens vertical : + FMA est augmenté + rotation postérieure => + l’espace osseux disponible sera restreint ;
· Alpha et bêta de BOUVET : si diminue => présomption de DDM par excès ;
· Evaluation de RICKETTS :
· [face distale de M1> - plan ptérygoïdien vertical] : DDM post. si = âge patient + 3mm ;
· [Xi – face distale de M2] > 26mm => pas de DDM post ;
· [Xi – face distale de M2] < 20mm => présomption d’inclusion de M3 par DDM post.
III.2.2 Latéral oblique de 25°
- Détermination de la DDM post. (surtout M3) : CROCQUET.
III.2.3 Latéral oblique 18° et 25° de roulis
- Image Mlr est sans déformation => estimer DDM post.
III.2.4 Les clichés RA
· Largeur des couronnes des germes ;
· Diagnostic d’agénésie, de germes surnuméraires ;
· Confirme une DDM soupçonnée à la téléradiographie.
III.2.5 La panoramique
· Position des germes / apex / aux autres ;
· Degré de rhizalyse des lactéales ;
· Les images des apex en éventail ;
· Position des canines ;
· Orientation des tables occlusales ;
· Enclavement, Inclusion.
· Mais pas de diagnostic ferme sur DDM ou Agénésies.
III.2.6 Radiographie du poignet
- Permet de distinguer DDM transitoire d’une DDM réelle en confrontant âge osseux et âge dentaire.
III.3 Etude des moulages
· Secteur antéro-latéral :
· Indice de NANCE : [mésial M1 – mésial M1] = espace nécessaire + espace disponible + dents non évoluées mesurées sur RA ;
· Secteur postérieur :
· Indice de RICKETTS ;
· Indice de CHATEAU :
· P10 = (diamètre MD de 1 + 4)*4.7 (au maxillaire) ;
· P10 = (1+6)*3.85 ;
· P10 (1+4+6)*2.84.
· Indice dent / arcade de PONT (secteur incisif seul) : largeur maximum de l’arcade supérieure doit être égale à la moitié du diamètre bizygomatique osseux ;
· Indice arcade / face de largeur d’IZARD ;
· M3 : [espace rétro-molaire] < 8mm : défavorable.
III.4 Diagnostic différentiel
1) Anomalie d’inclinaison des PA d’origine neuro-musculaire :
a. Endo- et rétro-alvéolie peut créer ou aggraver un encombrement par diminution de l’espace disponible ;
b. Exo- et pro-alvéolie peut augmenter ou compenser en totalité ou en partie un manque de place. Peut aussi masquer une DDM.
2) Dysharmonie transitoire :
a. En denture mixte et disparaît spontanément :
b. Présence simultanée des dents les plus larges ;
c. [diamètre MD des IV et V]-[diamètre MD des 4 et 5] > 2mm = dysharmonie transitoire.
3) Discordance de maturation os – dent :
a. Retard important de la croissance osseuse / croissance dentaire.
4) Dysharmonie dento-dentaire (DDD)
- L’indice de BOLTON :
· Rapports d’ensemble des arcades complètes :
{E diamètre MD [36-46]}/{E diamètre MD [16-26]}>91.3 => dents mandibulaires trop large (et inverse) ;
· Rapports du groupe incisivo-canin :
{E diamètre MD [13-23]}/{E diamètre MD [14 à 16 + 24 à 26]}>77.2 => dents antérieures trop large (pareil à la mandibule).
5) Anomalies génétiques :
- T21 : Macrodontie, biproalvéolie avec diastèmes.
IV. Conséquences thérapeutiques de la DDM
IV.1 Objectif de traitement de la DDM :
1) Rétablir les contacts proximaux ;
2) Reconstruire une occlusion équilibrée.
IV.2 Principes de traitement
- Soit augmentation de l’espace disponible (pas d’extraction) ;
- Soit la diminution de l’espace nécessaire (extraction).
IV.3 La décision thérapeutique
- Se fait en fonction de :
1) Importance de la DDM (évaluation qualitative et quantitative) ;
2) Etiologie ;
3) Stade de croissance ;
4) Typologie ;
5) Formes cliniques ;
6) Etat dentaire ;
7) Profil.
IV.3.1 Facteurs quantitatifs
1) Le Lee Way :
a. 0.9 mm au maxillaire = 1.8 mm ;
b. 1.7 mm à la mandibule = 3.4 mm.
2) L’encombrement :
a. Mesure l’espace disponible (fil de laiton) ;
b. Mesure l’espace nécessaire (diamètre MD de 5 à 5) (?).
3) Le redressement incisif :
a. Quantité angulaire de redressement prévue = x*0.8mm par hémi-arcade.
4) La courbe d’occlusion :
a. Indice de BALDRIDGE :
D = (1/2)x{0.48x(Dr+Dl+0.5)} ;
5) Le redressement molaire :
a. S’évalue à la radiographie en simulant le mouvement de version dentaire.
IV.3.2 Facteurs qualitatifs
1) L’esthétique de profil :
· La position de l’incisive inférieure ;
· La lèvre supérieure varie en fonction de sa croissance et de la position des incisives maxillaires ;
· La lèvre inférieure … idem ;
· Recul de 1mm de la 1 => 1/3 à ½ mm de recul labial ;
o Les typologies mandibulaire de croissance : Rotation postérieure : extractions => affaissement de la HEI ;
o Rotation antérieure : contre indication des extractions.
· Facteurs esthétiques et formes cliniques : Extractions de monoradiculées pour DDM antérieure ont un impact esthétique défavorable. Cl. II div. 2 au profil rétrusif : Extraction peut accentuer ce profil.
1) Les facteurs neuro-musculaires :
o Le traitement se fait en fonction de l’équilibre neuro-musculaire et des fonctions oro-faciales ;
o Hypertonicité peut => une récidive ;
o Troubles ventilatoires => souvent endoalvéolie. A traiter avant.
o Levée de parafonction évite la récidive.
2) Les facteurs parodontaux :
o Hauteur de gencive attachée ;
o Epaisseur de la corticale interne ;
o Sujets à risque de maladie parodontale à traiter plutôt par expansion ;
o Santé parodontale est un objectif majeur dans le traitement des DDM.
IV.4 Les moyens thérapeutiques
IV.4.1 Les traitements préventifs
1) Encombrement type I : hygiène buccale, mainteneurs d’espace avec arc lingual et barre palatine, arc de NANCE ;
2) Encombrement type II : barre linguale de 3 à 3.
IV.4.2 Les traitements orthodontiques
1) La microdontie : multi-attaches pour fermeture des diastèmes mais récidive +++ => répartition des diastèmes pour que les rapports occlusaux soient équilibrés ;
2) La macrodontie : but = augmentation de l’espace disponible par expansion sagittale et transversale :
a. Meulage des bords proximaux : Stripping :
i. Encombrement type I : non favorable ;
1. utilisation du Lee Way ;
2. meulage surfaces mésiales des C, IV et V ;
3. pose d’un arc pour prévenir la diminution du périmètre d’arcade.
j. encombrement type II : expansion récidivante au maxillaire et limitée à la mandibule.
b. Distalisation des secteurs postérieurs :
1) Maxillaire : FEO, correction de cl. II et dérotation molaire ;
2) Mandibule : souvent localisation canine => need augmentation de largeur d’arcade en direction sagittale (???).
IV.4.3 Les extractions
1) Les extractions pilotées :
- Méthode interceptive pour éviter ou simplifier un traitement ODF par extractions successives de dents lactéales puis de permanentes dans un ordre prédéterminé :
- Indications :
- DDM > 6-7 mm ;
- Cl. I ;
- Normo- ou hyperdivergence.
- Contre-indications :
- cl. I, rétro-alvéolie, supraclusion ;
- cl. II div. 2 ;
- cl. III ;
- Hypodivergence.
- Il existe les méthodes de HOTZ, TWEED et DEWELL, BEGG.
2) Extractions en denture définitive :
- Décision en fonction :
- du diagnostic ;
- de l’état dentaire ;
- de la motivation ;
- de la forme clinique ;
- de l’équilibre esthétique.
- Permettent un gain d’espace ;
- ó moyen de décompensation des dysharmonies squelettiques en fonction du problème morphologique.
IV.5 Séquences de traitements
1) En denture mixte :
- Si DDM majeure : extractions pilotées des lactéales et PM ;
– Indications :
- DDM majeur > 4-5 mm par hémi-arcade ;
- Cl. I
- Normodivergent ;
- Pas de supraclusion.
Contre-indications :
- Les incisives s’alignent spontanément ;
- Problèmes parodontaux diminuent ;
- Racourcissement et simplification de la phase multi-attache ;
- Force naturelle pour mise en place des incisives ;
- Diminution du temps de contention.
2) En denture définitive :
- Cl. I : importance du repositionnement incisif et nivellement de SPEE.
Extractions 4 PM1 si DDM antérieure et biproalvéolie ;
Extractions 4 PM2 si DDM antérieure légère, profil rétrusif.
– Cl. II : extractions en fonction de l’importance de la DDM.
4 PM1 si encombrement incisif et repositionnement incisif ;
34/44/15/25 si cl. II div. 1 + DDM antérieure et latérale + surplomb ;
si cl. II div. 1 + DDM majeur à la mandibule ;
si cl. II div. 2 : 4 PM1 et 4 PM2 si DDM importante (BEGG).
– Cl. II hypodivergente : Edgewise : extraction 4 > pour repositionnement idéal des incisives > ;
extraction 5 <.
– Cl. III : PM1 ou PM2. Ca dépend.
V. Pronostic
V.1 Sans traitement
1) Conséquences dentaires : rétention dentaire, caries, abrasions prématurées, fêlures, fractures ;
2) Conséquences parodontales : gingivite (hygiène difficile), dénudation, absence ou le manque de GA, proximité radiculaire ;
3) Conséquences fonctionnelles : prématurités, latérodéviations, proglissements ;
4) Conséquences esthétiques : le préjudice => troubles psychologiques.
V.2 Avec traitement
1) Stripping : caries proximales ;
2) Extraction :
a. Aggravation du profil concave ou de l’hypodivergence ;
b. Rupture de la continuité d’arcade ;
c. Problèmes pour la fermeture des espaces :
i. Obtenir le parallélisme des axes des racines dentaires ;
ii. Contraction de l’arcade et modification de l’ENM ;
iii. Réouverture partielle possible.
d. désordres occlusaux en cas d’abandon de traitement.
VI. Conclusion
- L’évaluation de la DDM se base sur des critères qualitatifs et quantitatifs et permettent d’établir un diagnostic ;
- Celui-ci est absolument indispensable pour toute décision thérapeutique ;
- Les traitements sont multiples et adopté en fonction du stade d’évolution, de la typologie, de la forme clinique squelettique.
Conduite a tenir devant une fracture condylienne
les fractures de la région condylienne représente 36% avec un taux très élevé chez l’enfant.
Cette haute fréquence est due à la faiblesse de la région condylienne du point de vue anatomique
II/Définition:
Une fracture est une solution de continuité de l’os, elle peut être totale lorsqu’il y a séparation des deux fragments ou partielle , comme elle peut être ouverte lorsqu’il y a communication avec le milieu extérieur ou fermée dans le cas inverse.
III/Rappel anatomique:
Anatomie de la mandibule. 1. Condyle ; 2. col du condyle ; 3. branche montante ; 4. angle mandibulaire ; 5. ligne oblique externe ; 6. branche horizontale ; 7. trou mentonnier (foramen ovale) ; 8. symphyse mandibulaire ; 9. ligne oblique interne ; 10. épine de Spix ; 11. corné
L’ATM
double articulation condylienne qui relie le condyle temporale au condyle mandibulaire.
divisé en deux par le ménisque
IV/Les fractures condyliennes
—Les FC intéressant la tète du condyle et le col sous jacent, surviennent à la suite d’un choc sur le menton, le condyle bute contre les surfaces osseuses temporales et tympanales et son col plie et se rompt ,leur déplacement sous l’action du ptérygoïdien latéral pose
le problème des fractures articulaires.
Fractures condyliennes
A-F capitale (intra articulaires):
Les multiples traits peuvent être
résumer en trois types:
les fragments détachés sont petites;. cette F expose à deux complications(arthrose ou ankylose) le trait de F horizontale à l’union de la tête du condyle et du col à trait multiples, expose à ankylose totale.
B-F cervicale:
—C’est la F du col anatomique du condyle , le déplacement de la tète attirée par le muscle ptérygoïdien latéral se fait en avant et en dedans ,elle s’accompagne d’une ascension et d’une rétroposition du fragment inferieur responsable d’une perte de hauteur du Ramus.
C- F basi-cervicale(extra-articulaire):
Plus fréquente, elle détache le col du condyle à sa base, le trait de fracture oblique en bas et en dehors, le fragment inf est attiré en arrière et en haut , ceci est responsable d’un chevauchement avec raccourcissement des branches montantes , les déplacements sont rares.
D-F bicondyliennes:
—Le plus souvent sont des fractures cervicales , le tableau clinique peut se limiter à une limitation douloureuse de l’ouverture buccale, retrouvée surtout en cas de choc indirect sur le menton et une rétrognathie .
—Quel est notre démarche en cas de F. condylienne:
—On reçoit à la consultation 2 types de malades: Ž UMC
Ž AMBULATOIRE
Et dans les deux cas il faux assurer que l’urgence a été levé.
se protégé: les gants,masque,lunettes;
Nettoyage de la cavité buccale;
—Quel sera le bilan clinique?
—À l’interrogatoire: après les renseignements administratifs s’efforcer de connaître:
- le point d’application du traumatisme.
-le siége de la douleur.
—À l’examen exo buccal:
l’inspection -asymétrie faciale
-plaie au niveau du menton
-oedème prétragien
- otorragies
la palpation: douleur au niveau des ATM
diminution ou disparition du jeu condylien.
—À l’examen endobuccal:
-l’amplitude de l’ouverture buccal en mm;
-contact molaire prématuré;
-béance;
-déviation du PII.
—Quel sera le bilan radiologique?
—Radio panoramique
incidence de schuller
TDM: indiquée dans d’un polytraumatisé
dans le cas de F condylienne intra articulaire très déplacée .
LES DIFFERENTS ATTITUDES THERAPEUTIQUES
Le traitement repose sur des méthodes fonctionnelles, orthopédiques et chirurgicales
LA THERAPEUTIQUE FONCTIONNELLE
-très souvent indiqué.
Cette thérapeutique est basée sur la mobilisation immédiate en propulsion
La propulsion
Favorise la réduction ,
Lutte contre l‘ankylose,
Soulage l’articulation.
On distingue 2 types de thérapeutiques fonctionnelles
Thérapeutique fonctionnelle active qui consiste à une simple mobilisation active en propulsion et en déduction sans appareillage .3cas figures
-TF active aidée
-TF active pure
-TF active contrariée:
Thérapeutique fonctionnelle passive qui utilise des appareils mobilisateurs. la plus efficace est l’utilisation des tractions élastiques horizontales sur arcs préconisé par DELAIRE
—Dans les fractures n’entrainants pas des diminution de la branche montante( fracture capitale peu déplacé), la rééducation peut se faire par simple mobilisation active en propulsion et diduction sans appareillage.
—Il emporte toute fois que le patient bien intégré ces mouvement volontaires et puisse les réaliser spontanément.
—Des repères de couleur sur les incisives ou les canines peuvent faciliter chez l’enfant la rééducation des mouvement de diduction.
—Dans les formes plus graves ( fractures capitales déplacées), la mobilisation active spontanée est souvent impossible et la mobilisation passive est nécessaire.
—Pour se la nous utilisons des arcs conformes sur moulage avec, outre des potence soudée comme pour les blocages bi maxillaires classique, des crochets situes un en regard de la canine sup. L’autre a la face distale de la 1ere molaire inf.
—Entre ces deux potence fixes sur l’arc de cote fracturé est pose un élastique suffisamment tendu pour entrainer une latero-position mandibulaire passive .
—Dans les formes bilatérales les traction élastique horizontale doivent être alternées : un jours un cote, le lendemain, l’autre et ainsi de suite .
—Cet appareillage doit être maintenu :
1.Jusqu’a la récupération d’un mouvement de propulsion et de diduction spontané
2.Jusqu’a la stabilisation définitive de l’occlusion dentaire.
Effets: latero-position mandibulaire passive
-Ces tractions mobilisatrices horizontales sont utilisées uniquement le jour -alternance droite et gauche dans le cas de fracture bi condylienne
-ôtées la nuits pour être remplacées par des tractions verticales destinées à rétablir l’occlusion.
-jusqu’à récupération spontanée
TRAITEMENT ORTHOPEDIQUE
BLOCAGE BIMAXILLAIRE
- immobilise la mandibule et utilise une arcade dentaire pour aligner et contenir une autre.
-assure la réduction et la contention grâce a l’engrainement dentaire
-la solidarisation des deux arcades est assurée au moyen d’ancrage métallique qui prend appui sur les dents (ligatures, arc vestibulaire, boutons collés) ou sur les mâchoires (vis ligatures)
blocage de courte durée:
Pour la réduction per opératoire avant l’ostéosynthèse.
-blocage de longue durée:
la méthode des arcs métalliques vestibulaires est la plus utilisée.
TRAITEMENT CHIRURGICAL
IL s’agit de l’ostéosynthèse.
L’abord chirurgical peut être par voie pré auriculaire ou sous angulomandibulaire.
Réalisé au moyen de plaques vissées, de mini plaque, vissage compressif
Les formes cliniques:
-adulte denté:
1/ fracture condylienne isolé
- unilatérale:
A- F basicervicale:
—Cliniquement:
—à l’interrogatoire: douleur en avant de l’oreille augmente à l’ouverture buccal
— à l’examen exo buccal: ecchymose prétragienne;
douleur à la palpation des ATM et sur le menton;
Absence de perception nette du mouvement condylien;
—à l’examen endo buccal: limitation de l’ouverture buccal<37mm;>
Et en cas de déplacement :-déviation du PII coté fracturé
-contact molaire prématuré et une béance contro latérale
-fermeture en 2 temps
la fracture est confirmée par la radio panoramique:un trait de F. qui détache le col du condyle à sa base.
Le traitement:
—Sans déplacement:
ØBBM (8-15j)+mécanothérapie
—Avec déplacement
1.BBM en B.O sur cale
Molaire avec traction
ant(2-3j)ŽBBM en
B.F(8-15)
.ostéosynthèse par mini plaque.
B- F cervicale:
Souvent déplacée
—Diagnostic:
Les même signes cliniques que la F basicervicale mais plus important
En plus une limitation des mouvements de diduction
—Traitement:
même traitement que la F basicervicale
-thérapeutique fonctionnelle
-BBM en B.O avec traction ant (2 à 3j)→ BBM en B.F(8 à 15j)
-ostéosynthèse par mini plaque
C- F capitale
—Diagnostic:
le même tableau clinique que la F cervicale mais les signes sont moins prononcés.
—Traitement:
1.Sans déplacement: traitement fonctionnelle
2.Avec déplacement: -traitement fonctionnelle
-F bilatérale:
—Retrouvée surtout en cas de choc indirect sur le menton.
—Diagnostic: -douleur à l’ouverture buccal
-rétrognathie
-contact molaire prématuré
-béance antérieure
-trismus
—Le traitement:
1.Sans déplacement: thérapeutique fonctionnelle
2.Avec déplacement: BBM en B.O sur cale molaire des 2 cotés avec traction ant(48-72h)Ž BBM en B.F(8-15j)
-thérapeutique fonctionnelle –ostéosynthèse
2- F condylienne associée à une
F. mandibulaire
A- F unilatérale associée:
—Sans déplacement:
-BBM en B.F+ mécanothérapie
-Ostéosynthèse de la F mandibulaire thérapeutique fonctionnelle
—Avec déplacement:
- Ostéosynthèse des 2 F .
-Ostéosynthèse de la F mandibulaire suivi d’un BBM en B.O sur cale molaire(2-3j) suivi BBM en B.F (8-15j)
B- F c bilatérales associées à une F.mandibulaire:
-Ostéosynthèse de la fracture mandibulaire +
T.F
–BBM en B.F+mécanothérapie
-adulte édenté:
—L’absence des dents,fait que l’ensembles des forces est orienté sur le condyle → le déplacement est plus important.
—La symptomatologie est pauvre en cas de fracture non déplacée, et peut se limité à des douleurs prétragienne +limitation de l’ouverture buccale.
—En cas de déplacement:asymétrie faciale par une latéro déviation
—Le traitement:
-Ostéosynthèse
-Si le malade est porteur d’une prothèse: se servir des prothèse mais ne pas chercher une occ parfaite +fronde mentonnière+mecanothérapie.
-si le malade est non
porteur d’une prothèse:
confectionné des gouttières
En les adaptant sur articulateur
-
chez l’enfant:
—Le diagnostique est difficile à poser.
—Après l’apparition de la dent de 12 ans les F de l’enfant s’identifie à celles de l’adulte(le tableau clinique).
le traitement:
1.La thérapeutique fonctionnelle avec des braquettes orthodentiques ajustés et collés ou bien des arcs.
2.L’ostéosynthèse peut être envisager en fin de croissance.
3.Contrôle régulier jusqu’à la récupération complète de la fonction articulaire.
—complications et séquelles:
—Les hémorragies intra articulaire donnant des hématomes susceptible de s’infecter.
—lésion d’un tronc nerveux lors de l’ostéosynthèse.
—complication infectieuse(rare).
—retard de consolidation et pseudo arthrose (surtout chez les sujets âgées)
—L’ankylose temporo mandibulaire en cas de F. négligée ou BBM de longue durée (très fréquente chez l’enfant)
—micro rétrognathie+asymétrie faciale.
LES CONSEILS POST OPERATOIRE
Hygiène bucco dentaire.
Alimentation: liquide-semi liquide -semi solide -solide
LES CRITERES DE GUERISON DE LA FRACTURE CONDYLIENNE
.L’ouverture buccale suffisante sup à 37mm.
Bonne symétrie faciale.
Latéro déviation mandibulaire lors de l’ouverture buccale inférieure a 2mm
Occlusion dentaire stable
Sur le plan radiologique on utilise des clichés panoramiques en occlusion et en ouverture maximale pour visualiser l’avancer du condyle.
Conclusion
—pour une meilleure prise en charge de la fracture condylienne , elle nécessite un examen clinique approfondi et des investigations complémentaires assez poussés pour pouvoir aboutir à une approche thérapeutique.
BIBLIOGRAPHIE
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G.TOUR2/J.P.MENINGAUD/J.C.BERTRAD fracture de la mandibule EMC stomatologie2004
H.ROUVIERE anatomie humaine 11° EDITION.
Les restaurations des dents délabrées
La restauration d’une dent consiste en l’adaptation du matériau dans une cavité saine ou supposée saine, il faut faire la distinction entre la cavité de carie et une cavité d’obturation :
La cavité de carie est une lésion pathologique, on constate la présence de la perte de substance qu’on localise.
La préparation (cavité d’obturation) est une création humaine dans un but thérapeutique, elle possède une forme réfléchie, elle est la transformation intelligente de la précédente.
La dent délabrée est une dent atteinte d’une lésion pathologique entraînant une perte de substance très importante, il y a non seulement atteinte de l’émail, de dentine, et de la pulpe mais également et surtout une fragilisation, une destruction partielle ou totale au niveau des parois.
Comme il s’agit de redonner à la dent sa fonction, sa forme, et son esthétique, la restauration des dents délabrées nécessite une technique particulière et le respect de certaines règles.
Dans de nombreuses situations cliniques, les indications d’amalgame, et d’incrustation métallique coulée se regroupent pour plusieurs raisons.
La restauration à amalgame a une réputation d’obturation de moindre qualité (problème d’esthétique, usure,…), mais on estime que la durée de vie d’une restauration de dents délabrées à l’amalgame est ≈ 10ans, à condition de la réaliser parfaitement et de suivre le malade assez régulièrement.
L’indication d’un nouveau produit : ou d’une nouvelle technique implique qu’ils apportent un avantage réel par rapport à une méthode thérapeutique prouvée, dans ce cas grâce aux progrès réalisés dans l’adhésion amélo-dentinaire, et grâce aux propriétés physico-chimiques des résines, et composite, on peut dire que nous somme en mesure de réaliser des restaurations au composite et éviter ainsi l’amalgame et surtout les restaurations prothétiques qui sont plus coûteux.
On comparant ces restaurations au composite à celles réalisées à l’amalgame on se rend compte qu’il subsiste quelques problèmes qui ne sont pas encore résolue tel que :
- l’existence d’un hiatus au fond du puit dentinaire.
- la résistance du matériau composite à l’usure : c’est le problème volumétrique qui risque d’entraîner des phénomènes de percolation ce qui entraîne la récidive de carie (sur dent pulpée).
De nos jours, la restauration à l’amalgame des dents délabrées est toujours d’actualité, les règles à respecter sont :
1- la stabilité constante de la périphérie vers le centre de la restauration.
2- La nécessité absolue des moyens d’ancrage spéciaux pour augmenter la rétention.
3- La possibilité d’utiliser des techniques d’ancrage intra coronal (pour dent pulpée), et d’ancrage dans le canal radiculaire (pour dent dépulpée).
La restauration des dents pulpées :
Lorsqu’une cuspide est totalement détruite il n’est plus possible de compter sur la forme occlusale et proximale de la cavité pour la rendre rétentive, il devient indispensable d’utiliser des moyens d’ancrage spéciaux comme les visses de rétention, et les tenant et les cannelures, dans ce cas la règle est que chaque cuspide doit avoir son propre système de rétention.
Les visses de rétention prennent peu de place mais ont l’inconvénient de fragiliser le matériau d’obturation ou bien de le rendre plus solide.
Les tenants filtrés garantissent l’homogénéité de l’amalgame, et nécessitent peu de place à condition de laisser un intervalle de sécurité entre la pulpe et la couronne dentaire.
Les cannelures quand elles sont réalisées seules sont des éléments moins rétentives que les tenants et les visses, il faut les concevoir comme un système accessoire de rétention à disposer en fonction de la localisation des tenants et des visses.
Pour le bloc incisivo-canin, toujours l’utilisation des tenants et d’une matrice transparente et par fois élastique.
La restauration des dents dépulpées :
Lorsqu’il y à absence de vitalité pulpaire la dent est affaiblie, si cette absence altère assez peu la dureté des tissus minéralisés, elle accentue de manière importante leur faible résistance à la traction, donc il y à un double objectif :
- ne pas affaiblir d’avantage la dent.
- et si possible la renforcer.
Comment ne pas affaiblir la dent :
La préparation ne doit pas augmenter le volume de la perte de substance au dépend des parois sur la cavité, elle conserve aux parois leur épaisseur pour leur conserver leur plus grande résistance à la traction, par ailleurs il faut que l’ouverture de la chambre pulpaire nécessaire au traitement coronaire soit la moins mutilante possible, pour cela il faut essayer de faire une ouverture en contre dépouille, c’est-à-dire qu’il faut donner aux parois les directions que prennent les instruments quand ils pénètrent dans les canaux radiculaires.
Il faut se souvenir que la pénétration canalaire est plus l’affaire des doigts que des yeux.
Comment renforcer les parois :
Il y à des forces de pression et de glissement qui agissent sur les parois dentinaires par le biais de la reconstitution.
Il faut procéder à des recouvrements (↓ en hauteur des parois faibles), et donner au fond de la cavité une obliquité vers le centre de la dent.
Les instruments utilisés :
- tenant à visse.
- visse couronnaire de rétention para pulpaire (au niveau de la dentine) avec tête de rétention.
- les puits dentinaires para pulpaires à tenant radiculaire (scrouposte).
- la matrice ou la bague en cuivre.
Les complications au cours des traitements canalaires
Les principes de la thérapeutique endodontique sont très claires et doivent être respectés.
S’il y à des complications, cela est du au non respect de ces principes.
La cavité d’accès et la chambre pulpaire :
Lorsque les dimensions ou la forme souhaitable de la cavité d’accès ne sont pas donnés et respectés cela entraîne des accidents opératoires.
Lorsque la cavité d’accès est trop petite, cela conduit à une rétention de tissu pulpaire surtout dans les régions des cornes pulpaires entraînant une difficulté dans la découverte des orifices des canaux, de plus si l’orifice d’accès n’est pas adéquat, les instruments à canaux risquent d’être orientés par les parois de la cavité d’accès qui peut entraîner des perforations radiculaires.
Il est important de ce rappeler que les orifices des canaux d’une pluri radiculée se trouvent en périphérie du plancher pulpaire dans les angles.
Pour sa part, la chambre pulpaire peut être perforée avec la fraise lors de son ouverture ou lors de la préparation de la cavité d’accès, cette perforation est due au faite que le praticien n’à pas étudié les dimensions, et la forme de la couronne, et de la chambre pulpaire, ni la direction des racines d’où l’utilité d’un examen clinique correcte et d’une radiographie.
La thérapeutique radiculaire :
* Les perforations radiculaires :
Elles surviennent lors de l’alésage du canal, et siègent en règle générale au 1/3 apical des racines courbes, du côté extérieur de la courbure, 3 causes prédominent :
- une cavité d’accès inadéquate et mal faite.
- une pré courbure mal adaptée des instruments à canaux.
- l’utilisation d’un instrument trop gros pour atteindre trop tôt la longueur de travail de l’instrument, souvent ces fautes sont cumulées.
Pour ce type de perforations apicales, il y à différentes solutions :
- faire son possible pour remonter dans le canal en utilisant une lime n°=8 ou 15, suffisamment courbée sous irrigation.
Si on retrouve le canal, il est alors alésé puis obturé et ceux sans se soucier de la perforation, il y aura formation d’un nouveau tissu conjonctif au niveau de la perforation.
Si le trajet ou la longueur de la perforation à plus de 3mm, il doit être obturé comme la bifurcation d’un canal toute en faisant attention à ce qu’il n’y est pas un débordement du matériau d’obturation.
On peut également traiter à long terme avec l’hydroxyde de Ca+ à fin d’obtenir la formation d’un tissu dur dans l’orifice de la perforation qui servira de barrière.
En fin l’ultime solution est l’acte chirurgical avec ablation de la partie radiculaire non traitée.
* Les perforations latérales :
La cause la plus fréquente est une mauvaise préparation de la cavité d’accès au canal, cela entraîne un mauvais guidage des instruments à canaux, il y à également la pratique imparfaite de la technique d’alésage.
Le traitement : c’est le même que la perforation du 1/3 apical.
Si le canal reste inaccessible aux instruments au delà de la perforation, il faut pratiquer l’ablation de la racine perforée (toute la racine).
* Les perforations dues aux tenants radiculaires :
La préparation pour l’installation d’un tenant radiculaire peut provoquer également une perforation radiculaire.
La cause la plus fréquente est une erreur d’appréciation de la direction de la racine quand on enlève la gutta (matériau d’obturation canalaire), ou quand on élargie le canal.
Le traitement : est chirurgical, l’ablation de la racine perforée ou l’extraction en fonction de la gravité de l’accident.
* Canal radiculaire oblitéré : fermé
Ce cas se rencontre essentiellement chez les personnes âgés, il peut être également la séquelle d’une inflammation pulpaire de longue durée ou d’une lésion traumatique des dents.
L’oblitération peut siéger à n’importe quel niveau du canal.
Le traitement très contraignant est fonction du siège de cette oblitération (surtout le 1/3 apical).
Au niveau de l’apex, il y à chirurgie avec une obturation rétrograde de l’apex (on enlève et on obture de l’ouverture qu’on à crée).
Fracture d’instrument :
Lorsqu’un instrument se fracture dans le canal, il doit être enlevé dans toute la mesure du possible même si il est coincé, même si il est tordu dans le canal.
Il faut faire une tentative d’alésage du canal le long du fragment avec un autre instrument, de préférence une lime, et si cela est positif, il faut élargir au maximum et ceux au contact du fragment de l’instrument (on le laisse et on obture tout au tour).
Si ce n’est pas possible on fera la résection apicale.
Les réactions aux médicaments :
Irritations locales :
Certains anti septiques utilisés dans le traitement radiculaire peuvent attaquer non seulement les bactéries mais également les cellules des tissus (surtout les phénols), ils risquent donc de provoquer une inflammation dans les tissus péris apicaux et une exsudation dans le canal.
Cette exsudation de cause chimique peut être confondue avec une parodontite apicale.
Dans le but d’éliminer cette infection supposée on risque d’utiliser des médicaments plus agressifs et d’aggraver la situation.
L’altitude thérapeutique est l’arrêt de l’utilisation des anti septiques et l’introduction de l’hydroxyde de Ca+ pendant au moins 2 semaines dans le canal.
L’exsudation va s’arrêter et le canal pourra être nettoyé et obturé.
Plusieurs médicaments qui sont sures, quand on les utilise correctement peuvent provoquer des dommages considérables aux tissus dans des situations fâcheuses.
Par ailleurs, au cours d’une irrigation canalaire d’hypochlorite de sodium, si l’aiguille de la seringue se bloque dans le canal, le médicament risque de passer au delà du foramen apical dans les tissus parodontaux et de provoquer la nécrose du ligament, et de l’os alvéolaire, et même de la muqueuse.
Dans le cas de pulpes enflammées :
Les anesthésiques utilisés (lidocaine) n’ont qu’un effet partiel sur la pulpe et en particulier sur les fibres C (qui constituent la pulpe) qui sont alors activés et participent à la transmission de la douleur.
On utilise l’eugénol qui agit sur les fibres A et C, on l’applique en quantité suffisante sur la dentine exposée pendant 2 minutes, il va jusqu’à la pulpe et donnera un effet anesthésique.
Lorsque la pulpe est exposé on injecte dans la pulpe et sous pression l’anesthésie (intra pulpaire : pas de douleur).
La chirurgie endodontique
Le traitement endodontique
Conventionnel, donne un pourcentage de succès très augmenté mais il est possible de rencontrer dans certaines situations cliniques des difficultés qui vont justifier un retraitement par voie conventionnelle et ou chirurgicale.
Pour obtenir le succès, on insistera jamais assez sur l’importance du retraitement conventionnel qui doit être accomplit à chaque fois que serait possible même s’il y est des cas ou le sens clinique laisse prévoir une issue chirurgicale avant.
Avant d’entreprendre un quelconque traitement, il est nécessaire de connaître l’étiologie de l’échec, et la cause majeur des échecs endodontiques est le manque d’étanchéité de l’obturation, pour cette raison il faut considérer l’endodonte comme un système complexe avec de nombreuses portes de sorties qui ont toutes la même importance.
Le retraitement conventionnel :
Il nous permet d’obtenir un terrain endodontique parfaitement nettoyé, une mise en forme et obturation jusqu’à un niveau accessible ce qui est préférable pour un éventuel traitement chirurgical.
Le retraitement chirurgical :
On parle très souvent de chirurgie apicale ou de résection apicale, ce sont des termes qui ne reflètent en rien la réalité du traitement, il faut parler d’endodontie chirurgicale ou de chirurgie endodontique car il s’agit avant tout d’endodontie.
Seul l’acte chirurgical et l’intégralité des autres étapes du traitement répondent aux critères de l’endodontie moderne.
En effet le but n’est pas d’éliminer chirurgicalement la lésion inflammatoire ou de réséquer une partie de la racine, mais de bien serrer de façon étanche le système canalaire et ses portes de sorties.
L’abord chirurgical est envisagé lorsque les thérapeutiques conventionnelles ont étaient veines et qui pour des dents qui sentent cette alternative sont prévues pour être extraites.
Indications :
- les canaux inaccessibles par la voie coronaire (calcification, les ancrages radiculaires impossibles à démontrer).
- des racines perforées.
- les résorptions externes.
- l’apex ouvert ou plus large que le canal.
- nettoyage et obturation rétrograde des canaux.
Contres indications :
Liés soit à des maladies : HTA, diabète, tuberculose.
Des considérations anatomiques : région du sinus, trou mentonnier, nerf dentaire inférieur.
Mode opératoire :
Avant l’acte chirurgical, il est important de procéder aux examens habituels.
a) Examen clinique :
A l’examen exo buccal : on recherche une asymétrie, une tuméfaction, une adénopathie cervico-faciale.
A l’examen endo buccal : l’inspection des tissus (coloration).
La palpation des vestibules et des zones palatins.
La percussion des dents, et un sondage parodontal.
A l’examen radiologique : une radio panoramique complétée par des clichés rétro alvéolaires sous différents incidences permettent de confirmer la présence d’une lésion apicale ou latérale, et de vérifier l’étiologie de la lésion et d’évaluer la proximité des différentes structures anatomiques et le rapport avec la lésion.
La prémédication :
Le risque de bactériémie impose une couverture antibiotique pour limiter l’œdème post opératoire
On prescrit également des anti-inflammatoires et parfois la prescription d’un anxiolytique peut faciliter le déroulement de l’intervention.
L’anesthésie doit être locorégionale et ou locale par infiltration avec un anesthésique contenant l’adrénaline.
Le lambeau d’accès :
En chirurgie endodontique on lève un lambeau pour avoir accès à la racine de la dent, on travail donc sur un parodonte sain ou assainie, et on respecte les principes de la chirurgie muco-gingivale.
Le lambeau dont la grande base est apicale à une vascularisation et une dimension convenable, il est correctement décliné et les bords proximaux reposent sur de l’os sain.
Après la chirurgie c’est un temps opératoire capital qui prend le 1/3 du temps, on utilise 3 types d’incisions en fonction de l’examen parodontal, de l’anatomie de la région, et des impératifs esthétiques.
Un lambeau intra-sulculaire :
De pleine épaisseur, il est réservé aux racines proéminents quand il y à :
- un manque de gencive attachée.
- suspicion d’un problème parodontal.
Un lambeau de pleine épaisseur :
Dans la gencive attachée avec un ou deux incisions de léchage.
La combinaison des deux lambeaux :
On à une sécurité dans les zones à risque et une facilité opératoire au niveau des autres secteurs.
D’une manière générale ces incisions se font avec un bistouri lame 15C, il faut se représenter mentalement le tracé définitif du lambeau avant d’entreprendre l’incision.
Curettage apical :
On enlève le maximum de tissu de granulation à l’aide d’un excavateur et si possible en une seule fois.
La résection apicale :
Elle s’effectue avec une fraise boule n°= 6 et on biseaute la racine jusqu’au niveau de l’os sain.
Le biseau doit toujours être dirigé vers l’opérateur.
Suture, et hémostase, par la suite on fait des contrôles.
La préparation rétrograde :
En raison de la direction des tubullis dentinaires qui sont mis à nu par la résection, la recherche de l’étanchéité implique la création d’une cavité rétrograde profonde.
De nos jours cela se fait avec un insert ultra sonique spécial sous irrigation, ce qui fait qu’il y à nettoyage et préparation des 3 mm apicaux de la racine, on obtient des parois parallèles à l’anatomie externe de la racine, la cavité est rétentive et les parois ne sont pas affaiblies.
Obturation, radiographie de contrôle, on enlève les sutures 15jours après.
L’attache épithéliale
L’appareil d’attache dentaire est composé de l’épithélium jonctionnel ( attache épithéliale) qui relie la gencive à la dent, et de l’attache conjonctive, constituée de fibres gingivo dentaires et desmodontales, représente un ensemble dont l’unité biologique et fonctionnel n’apparaît pas évidente.
La destruction de l’attache survient au cours des parodontites.
Elle peut se reconstituer partiellement, donc se réparer ou totalement se régénérer, si l’ensemble des facteurs locaux le permet.
La réparation peut survenir au cours des phases de repos des parodontites ou succéder à une intervention thérapeutique médicale ou chirurgicale, alors que la régénération est toujours la suite d’une chirurgie.
2-Rappel sur: l’épithélium parodontal
Il est constitue d’un épithélium oral gingival : qui est kératinisé, c’est un épithélium pavimenteux, stratifié, il constitue les surfaces vestibulaires et linguales ou palatines de la gencive, et il se prolonge par un épithélium oral sulculaire,et qui représente la paroi molle du sillon gingivo dentaire( il est non kératinisé) , ce dernier est rattaché à la surface dentaire par l’épithélium oral jonctionnel ( attache épithéliale ) non kératinisé : il représente la portion apicale de l’épithélium sulculaire formant un collet autour de la région cervicale de la dent .
3-Définition :
L’attache épithéliale est un ensemble biologique qui sépare le milieu intérieur de la cavité buccale.
C’est une barrière physiologique et physique dont la cohésion conditionne l’intégrité des structures parodontales sous jacentes.
C’est une bande annulaire d’épithélium pavimenteux stratifié non kératinisé servant à unir la surface dentaire au tissu conjonctif gingival attaché soit à l’email ou au cément.
L’épithélium jonctionnel prolonge l’épithélium sulculaire sur une longueur qui varie entre 0.25et 1.35mm. Il s’étend de la jonction email cément coronaire ment de 2à3 mm sur la surface de l’email. C’est un épithélium mince non kératinisé, dans sa partie coronaire : il est constitué de 15à20 couches de cellules, dans sa partie apicale : il est très mince et ne comporte qu’une à deux couches de cellules.
L’épithélium jonctionnel fournit l’attache épithéliale qui unit les cellules épithéliales de l’épithélium jonctionnel à une surface calcifiée.
4-Définition de l’attache conjonctive : Elle est représentée par l’ensemble des fibres collagènes de la gencive et du dèsmodente (fibres cervicales) .Le cément et l’os alvéolaire assurent la liaison de la dent avec son parodonte et avec ses voisines.
Des trousseaux de fibres collagènes sans orientation préférentielle, issus du cément et se réunissent en faisceaux avec les fibres de la gencive libre de même origine.
5-Histogénèse de l’attache épithéliale :
5-1-Avant l’éruption :
Apres formation de l’email, les améloblastes post sécréteurs réabsorbent presque la totalité du reliquat organique matriciel de l’email (repoussé vers la périphérie par les cristaux).Cette étape est masquée par des changements de morphologie cellulaire : diminution de la taille des améloblastes.
La réduction du nombre et de la densité des organites intra cytoplasmiques et involution des fibres de tomes.
On note des invaginations au niveau de la membrane cytoplasmique.
Les améloblastes semblent entrer dans une phase de latence.
Les autres assises de l’organe de l’email perdent leurs caractéristiques et deviennent aplaties, ces cellules forment avec les améloblastes l’organe de l’email. Cet ensemble est séparé du tissu conjonctif par une lame basale.
Les améloblastes réduits devenues cuboïdes sont relies à la surface de l’email par une mince couche non minéralisée homogène ou finement granulaire (cuticule primaire).
Entre la cuticule et les améloblastes se trouve une structure homologue à la lame basale interne.
La membrane cytoplasmique des améloblastes est rectiligne (+++ hémi desmosomes).
Lors de la fusion entre l’épithélium adamantin réduit et l’épithélium buccal : on aura la formation de l’attache épithéliale primaire qui est constituée :
· D’une lame basale interne.
· Des hémi desmosomes.
· L’organe adamantin réduit.
· La lame basale externe.
5-2-Transition entre attache épithéliale primaire et secondaire :
· -Augmentation de l’épaisseur de l’épithélium buccal sus jacent : mitoses au niveau de l’assise germinative.
· -Division des cellules superficielles de l’épithélium adamantin.
· Les améloblastes réduits ne se multiplient pas (aspect aplati, le grand axe parallèle à la surface de la dent), elles sont relies à l’email par les hémi desmosomes et la lame basale interne.
· -Au moment de l’effraction débutante, l’épithélium buccal + l’épithélium adamantin entrent en contact du fait de sa prolifération.
L’épithélium buccal semble glisser le long de l’épithélium adamantin.
Ace stade l’ensemble des cellules de l’épithélium adamantin (issues de l’épithélium externe) prend les aspects morphologiques et cytoplasmiques d’un épithélium squameux pluri stratifiés.
Les améloblastes qui ne se divisent pas, se transforment en cellules squameuses seront progressivement éliminées lorsque la couronne émergera dans la cavité buccale tandis que les cellules externes de l’épithélium adamantin qui se sont transformées en cellules stratifiées continuent à se diviser.
· -Apres éruption, il est impossible de distinguer dans l’épithélium de jonction les cellules issues de l’épithélium buccal de cellules issues de l’épithélium adamantin (qui seront remplacées par les cellules d’origine buccal).
5-3-Formation du sulcus :
5-3-1-Définition :
C’est un espace virtuel compris entre la gencive libre et la surface dentaire de 1à1.5 mm.
5-3-2-Développement :
Il s’effectue au fur et à mesure que la dent fait son éruption, il se creuse suite à la désintégration et de la perte des cellules superficielles de l’épithélium de jonction.
L’environnement inflammatoire qui accompagne l’éruption et la présence de nombreux leucocytes poly morpho nucléaires au niveau de cet épithélium, favorise la désintégration cellulaire .Les cellules restantes attachées à l’émail desquament progressivement.
5-3-3-Les constituants du sulcus :
· La surface dentaire à laquelle peuvent adhérer dans la partie inférieure des cellules isolées ou en fines couches de 1à3 : ce sont les restes de l’épithélium jonctionnel primaire.
· L’épithélium pluristratifié non kératinisé fait suite à l’épithélium gingival se prolonge le long de la surface dentaire par l’épithélium jonctionnel.
· Le fond : portion coronaire de l’attache épithéliale.
6-La structure histologique :
On distingue de la dent vers le tissu conjonctif :
· Cuticule dentaire
· Les hémi desmosomes.
· La lame basale interne.
· L’épithélium de jonction.
· La lame basale externe.
· Cément a fibrillaire.
· La bordure linéaire.
6-1-La cuticule dentaire :
6-1-1 Définition
Mince couche électron dense, interposée entre la surface de l’émail et les ameloblastes réduits.
Elle est secrétée par les ameloblastes au moment de leur transformation en cellules squameuses .Elle s’épaissit et se densifie et devient homogène avec un contour +ou- régulier, de 4à15 Um d’épaisseur ne se minéralise jamais.
6-1-2-Sa composition :
Elle contient des protéines dépourvues de glycoprotéines et de complexes polysaccharidiques .Elle comporte des dérivés lipidiques, hydrate de carbone et de protéines sanguines résultent da la contamination exogène.
6-1-3-Rôles :
Son rôle est essentiellement passif et ne semble pas intervenir dans les phénomènes de perméabilité, de transport et d’adhésion.
6-2-Bordure linéaire :
6-2-1-Définition :
Fine structure électron dense, inconstante au niveau coronaire à la surface de l’émail ou du cément fibrillaire interposée entre la dent et la lame basale interne.
Epaisseur : de 12à20 nm.
6-2-2-Formation :
A Partir de la condensation d’élément protéiniques issus du fluide gingival, on ne trouve jamais de bordure linéaire au niveau du cément fibrillaire.
6-3-Cément a fibrillaire :
Il se présente sous forme d’éperons ou d’îlots minéralisés adhérant à, la surface de l’émail cervical sur une bande de 2mm.
C’est un cément acellulaire qui s’appose par lamination successive +ou- parallèles à la surface de la dent.
Il se forme lorsque la dent est en contact direct avec le tissu conjonctif et par suite de dégénérescence localisée de l’épithélium adamantin réduit.
La dénudation de la surface de l’émail conduit à l’activation de cémentoblastes et à l’accumulation de leurs produits de sécrétion, elle ne contient pas de fibres collagènes issues de sac folliculaire.
6-4-La lame basale interne :
6-4-1-Définition :
C’est une structure de liaison entre 2 dérivés ectodermiques : émail et épithélium de jonction .2paisseur est de 60+/-20nm.
6-4-2-Composition :
· Sublamina lucida : située entre la cuticule dentaire et la lamina densa électron claire de 9.5nm, zone de force électro statique.
· La lamina densa : 40 nm, formée de complexes glycoproteiniques associes à du collagène de type 4
· La lamina lucida : 15nm
6-4-3-Formation :
La lame basale interne est produite par les améloblastes réduits puis par les cellules épithéliales de jonction, dans la portion cervicale de l’attache, les cellules involues et desquament, donc à ce niveau il n’y a plus de formation de la lame basale interne.
6-5-Les hémi desmosomes :
6-5-1-Définition :
Ce sont des jonctions qui relient entre la lame basale interne et la membrane cytoplasmique des cellules de l’épithélium de jonction.
6-5-2-La formation :
Les hémi desmosomes se forment en regard d’une épaisseur du feuillet interne de la membrane cytoplasmique.
De fins filaments intra cytoplasmiques convergent à ce niveau le long de la surface interne de l’épaississement, des particules pyramidales électron denses où se trouvent des filaments étroits s’étendent de celle-ci à la lame basale interne.
6-6-L’épithélium de jonction :
6-6-1-Définition :
C’est un épithélium pavimenteux stratifié non kératinisé qui entoure le collet de la dent.
6-6-2-Formation :
Au début, il est constitue de 4 à 5 couches de cellules, il s’épaissit progressivement avec l’âge : 20 à 30 assises de cellules.
Les cellules sont aplaties parallèles à la surface dentaire , elles sont reliées entre elles par des desmosomes ou des jonctions serrés .Les cellules occupent 80 % et les espaces inter cellulaires 20 % du volume total.
On note des infiltrations des monocytes et des leucocytes poly morpho nucléaires.
6-6-3-Constitution : il comporte 3 zones :
La zone basale : constituée de cellules cuboïdes ou légèrement ovalaires, à noyaux volumineux et des organites très développés, sont reliées à la lame basale externe par des hémi desmosomes.
La zone médiane : supra basale : les hémi desmosomes qui se trouvent face à la lame basale interne sont particulièrement développés et occupent la quasi-totalité de la face fonctionnelle, les espaces inter desmosomiaux sont inexistants.
Les cellules s’aplatissent graduellement au fur et à mesure que l’on se rapproche de la zone coronaire.
Les cellules sont reliées entre elles par des jonctions inter dentaires séparées par des espaces inter cellulaires .Les membranes cytoplasmiques présentent des inters digitations et de nombreuses villosités.
Le cytoplasme cellulaire contient des structures vacuolaires et des lysosomes, et entre les cellules on trouve des leucocytes poly morpho nucléaires.
La zone coronaire : quelques couches de cellules très aplaties, ces cellules prennent progressivement des aspects dégénératifs.
Involution des organites intra cytoplasmiques et la présence des gouttelettes lipidiques, condensation de cytoplasme + des nombreux tonofillaments .Face à la lame basale interne les hémi desmosomes sont petits et moins nombreux, avec involution cellulaire et disparition de la lame basale interne.
Les membranes cellulaires présentent de nombreux replis en doigts de gant, les espaces inter cellulaires sont élargis.
6-6-4-Les cellules :
· En plus des cellules épithéliales desquamées, on trouve les lymphocytes, leucocytes, monocytes.
· On trouve aussi les antigènes de la cavité buccale qui empruntent les espaces inter cellulaires.
· Le lymphocyte : cellule de forme ovoïde, à noyau volumineux, de cytoplasme clair contenant de nombreuses mitochondries.
Elle existe même dans le cas d’une gencive cliniquement saine témoignant d’un état permanent de défense .C’est une cellule migratrice.
· Le leucocyte : cellule à noyau polylobé, contient des granulations spécifiques dans leur cytoplasme. On peut la trouver dans le cas d’une gencive saine en faible quantité. Eosinophile : comporte des grains d’histamines, elle joue le rôle de phagocytose du complexe Ag-AC.
· Basophile : elle contient des grains d’héparines, c’est une cellule migratrice.
6-7-La lame basale externe :
C’est une structure qui sépare l’épithélium de jonction du tissu conjonctif, elle présente une épaisseur homogène 100nm avec un trajet rectiligne, constituée d’une lamina lucida (50 nm) et lamina densa (50 nm). Sur la lamina lucida s’appui les hémi desmosomes issus des cellules épithéliales. C’est une structure bien individualisée régulière et de trajet rectiligne faisant face au conjonctif gingivale, et le reliant à l’épithélium de jonction.
Elle est dépourvue de mélanocytes et de cellules de langerhans, elle ne présente pas de papilles épithéliales .Elle diffère des autres basales par ce qu’elle ne comporte pas le collagène.
7-Les caractéristiques différentielles entre épithélium jonctionnel et les autres épithéliums
| | Epithélium oral sulculaire | Epithélium jonctionnel | Epithélium buccal |
| Le nombre d’assise cellulaire | Plusieurs assises | 15à20 assises | Plusieurs assises |
| Le nombre de couche cellulaire | 04 couches Basale. 2pineuse. Granuleuse Cornée. | 03 couches : Basale. Supra basale. Superficielle. | 04 couches cellulaires |
| Les organites intra cellulaires. | Développées | TRES Développées | Développées |
| Densité des tonofillaments. | Augmentée | Peu nombreux. | Augmentée |
| Desmosomes. | Importants | 04 fois moins nombreuses que dans les cellules de sulcus. | Importants |
| Kératine. | Pas de kératine | Pas de kératine | Kératinisé : para ou ortho kératinisé. |
| Desquamation | Par cellules | Par plaque de cellule | |
| Les espaces inter cellulaires | 12% | 18% perméable | |
| les particularités | | Absence de papilles .Formation d’une attache épithéliale accolée à la surface dentaire | Présence de papilles épithéliales. |
| Les cellules | Pas de mélanocytes, Pas de cellules de langerhans | Présence de kératinocytes. de cellules de langerhans et mélanocytes. |
· Epithélium orthokératinsé :
Disparition des organites intra cytoplasmiques (réticulum endoplasmique granulaire, mitochondries, golgi).
Tonofillaments déshydratés.
· Epithélium para kératinisé :
Présence d’un noyau pycnotique, quelques organelles et des tonofillaments agrégés.
Ø Remarque :
Le tissu conjonctif diffère de celui du sulcus, il renferme dans les
Conditions normales des cellules inflammatoires : surtout les leucocytes poly morpho nucléaires qui apparaissent lors de l’éruption dentaire et migrent en permanence à travers les espaces inter cellulaires vers le fond du sulcus.
La lamina pro pria sous l’épithélium gingival provoque la maturation normale de l’épithélium sus jacent et conditionne l’exfoliation des cellules superficielles par perte des desmosomes.
Le tissu conjonctif profond (ligament parodontal) situé sous l’épithélium de jonction, n’est capable de permettre une différenciation correcte de l’épithélium. D’autre part l’inflammation constante qui s’y observe empêche la kératinisation .Si l’on supprime cette inflammation dans des conditions expérimentales (hygiène buccale associée à une couverture antibiotique), l’épithélium jonctionnel se kératinise.
8-Vascularisation et innervation :
· Les vaisseaux de la jonction gingivo dentaire proviennent des artères alvéolaires qui courent parallèlement à l’épithélium de sulcus et se résolvent en un riche réseau capillaire situé immédiatement sous la membrane basale. Quand il existe une inflammation, des crêtes épithéliales se forment et les anses vasculaires circulent entre ces crêtes.
· Dans la jonction gingivo dentaire, il existe une riche innervation de la couche basale de l’épithélium.
9-Histo physiologie :
9-1-L’adhésion :
Assurée par la juxtaposition et l’inter relations des différentes structures qui composent l’attache épithéliale.
Par les hémi desmosomes : qui assurent la liaison entre la lame basale interne et l’épithélium de jonction par la présence des filaments étroits, et des épaississements : particules pyramidales électron denses le log de la surface membranaire.
Par les phénomènes physicochimiques : L’adhésion au niveau de la lame basale interne par la sub lamina lucida (siège de forces électrostatiques, forces de VANDER WAALS entre deux structures chargées négativement.
Le jeu réciproque d’attraction et de répulsion est régulé par les cations Ca++, aussi la nature biochimique de la cuticule qui joue le rôle de colle biologique complémentaire.
La présence des particules pyramidales qui se trouve à la face interne de la membrane cellulaire renforce les tonofillaments à ce niveau.
Les tonofillaments qui partent des cellules épithéliales et traversent la lamina densa de la lame basale interne.
Par la lamina densa : qui est formée de complexes glycoproteiniques associés à du collagène type 4 permettant la fixation des tonofillaments.
9-2-Le renouvellement : (homéostasie cellulaire) :
Le renouvellement s’effectue à partir des mitoses des cellules qui se trouvent à proximité de la lame basale externe.
Par la multiplication puis la migration cellulaire en direction coronaire.
Le renouvellement est plus rapide pour l’épithélium de jonction que l’épithélium buccal, il s’effectue dans une période de 5à 10 jours.
La régénération de la jonction gingivo dentaire après des agressions pathologiques ou des interventions thérapeutiques.
9-3-Dynamique de l’attache épithéliale :
L’attache épithéliale n’est pas une structure statique, elle se situe à différents niveaux au cours de la vie de la dent.
L’épithélium glisse le long de l’émail au fur et à mesure que la couronne émerge.
Avec l’éruption passive qui compense l’usure des faces occlusales parallèlement à une apposition osseuse et cémentaires au nouveau apical, on observe une migration apicale de l’attache épithéliale.
On distingue 4stades :
· Premier stade : l’attache épithéliale et le fond du de sulcus se trouvent au niveau de l’émail, la couronne clinique plus petite que la couronne anatomique.
· Deuxième stade : 20 ans : le fond du sulcus se trouve au niveau de l’émail, l’attache une partie sur l’émail et une partie sur le cément.
· Troisième stade : L’attache au niveau de la jonction émail- cément, la couronne clinique et la couronne anatomique équivalentes.
· Quatrième stade : l’attache épithéliale et le fond de sulcus se trouvent au niveau du cément, la couronne clinique plus grande que la couronne anatomique.
Au cours de la migration, les cellules basales de l’attache se réinsèrent à un niveau plus apical.
Le maintient de la profondeur de sulcus s’effectue par l’auto destruction et la régénération cellulaire (assise basale).
9-4-Potentiel de défense de l’attache épithéliale :
9-4-1-La perméabilité : l’attache épithéliale est perméable permettant le passage des ions et les différents métabolites du tissu conjonctif vers l’espace sulculaire, ce transit est régulé par l’intermédiaire des lames basales.
9-4-2-La phagocytose : des cellules desquamées par les poly nucléaires, par l’activité lysosomiales propre aux cellules épithéliales.
9-4-3-Adhésivité : entre les différentes couches de la jonction gingivo dentaire et la cohésion entre les différents éléments de chaque structure.
9-4-4-Régénérescence : s’effectue après destruction partielle ou excision complète de l’attache et ceci par la prolifération des cellules de jonction résiduelles soit à partir de l’épithélium sulculaire.
Desquamation des cellules superficielles qui éliminent les particules étrangères qui s’y fixent.
9-4-5-La régénération : Apres agression : Ré attache : pas de néo ligament, pas de néo cément, peut être une néoformation osseuse, un sillon gingivo dentaire long, attache plus apicale que la précédente.
Apres acte thérapeutique : chirurgie : nouvelle attache, néo cément, néo ligament, néo formation osseuse, attache plus coronaire que la précédente.
9-5-La lame basale externe :
Elle joue un rôle de barrière, pas de passage des cellules fixes et permet le passage des nutriments et des cellules migratrices du chorion vers l’épithélium (phagocytes).
10-Conclusion :
L’attache épithéliale constitue un véritable manchant protégeant le parodonte profond contre les agressions extérieurs, c’est pour cette raison qu’il est important d’obtenir une nouvelle attache au niveau de la jonction (émail cément) avec un sillon gingivo dentaire court par l’utilisation : des produits de comblement, les membranes de régénération tissulaire guidée, les hormones de croissance et les anti biotiques.
11-Bibliographie :
v H. K. et EMRATEITSCHAK
Atlas de parodontologie
Pages : 4 et 5
v M.TRILLER
Histologie dentaire (MASSON)
Pages : de 190 à 204 , et 158
v P.KLEWANSKY
Abrégé de parodontologie (MASSON)
Pages : 6 , 7, 8
.
v INTERNET : question d’internat.
(Attache épithéliale).
Les thérapeutiques endodontiques chez l’enfant
L’objectif primordial d’un odontologiste est d’essayer de conserver au maximum la denture de lait, car sa présence favorise la mise en place de la denture de remplacement.
Il faut aussi rappeler le rôle important que joue la pulpe dentaire, et l’importance de sa conservation car si elle n’intervient pas directement dans la rhizalyse tout au moins elle la favorise, et nous savons que la pulpe des dents temporaires se défend bien contre les agression qui résultent de la carie, il suffira alors de l’aider en la mettant à l’abri.
Il faut tenter toutes les techniques de conservation pulpaire, d’une part pour favoriser la résorption physiologique des racines des dents de lait et l’évolution de leurs remplacent, et d’autre part pour éviter les problèmes parfois difficiles à résoudre que posent les dépulpations des dents de lait.
Si la dépulpation devient nécessaire, tout au moins conserver la dent pour le maintient de l’espace de la dent permanente.
2/ Examen clinique :
Avant tout traitement, il faut procéder à un examen clinique et radiologique méticuleux, cet examen comprendra :
L’interrogatoire :
La il faut faire appel aux parents.
L’examen des tissus mous :
Un changement de teinte (de la dent), une fistule au repos ou suintante sont le signe d’une mortification pulpaire.
L’examen de la dent :
Il nous renseignera sur le degré de destruction de la couronne, d’une éventuelle mobilité de la dent, les testes de vitalité seront difficiles à réaliser car ils manquent de précision sur les dents de lait.
L’examen radiologique :
La radiographie précède tout traitement et nous permet de situer l’âge de la dent.
3/ La thérapeutique dentaire et coiffage pulpaire :
1er) Traitement de la dentinite :
Dans le cas de dentinite, le traitement ne varie pas tellement par rapport aux dents adultes, seul le problème de l’instrumentation est posé, le petit patient n’aime pas la fraise et le contre-angle, et la turbine le traumatise beaucoup moins, seulement il faudra l’habituer au son de la turbine bien avant de l’utiliser en bouche afin d’éviter les surprises.
D’autre part il faudrait avoir en tête la proximité des cornes pulpaires.
2ème) Les coiffages pulpaires :
Ils peuvent parfaitement réussir sur molaires de lait, même si les racines sont en voie de résorption, cependant il s’agit la d’un tours de force car nous ne disposons que de très peu de place pour une obturation à 3 étages, et il faut aussi lutter pour une asepsie rigoureuse.
4/ Le traitement curatif des pulpites :
Avant tout traitement, il faudra avoir en tête les 3 périodes de la vie d’une dent de lait :
- La période labile constructive :
La il faut être bien prudent à cause du volume important des filets pulpaires, et des apex largement ouverts.
- La période stabile :
La dent est édifiée, les apex sont fermés, c’est le stade ou les traitements ont le plus de chance de réussir.
- La période labile destructive :
Le degré de rhizalyse +/- avancé des racines devra nous rendre très prudents.
1er) Les pulpotomies :
Elles semblent être le procédé de choix, elles seront tentées avant d’entreprendre tout traitement radiculaire.
a- Amputation mortelle (pulpotomie sous escharotique) :
Si la dent est en période stabile et si la cavité de carie ne présente pas de contre indication, le jeune âge du sujet nous fera préférer le pansement arsenical à l’anesthésie par infiltration «qui utilise une aiguille ».
Technique :
La dent sera totalement isolée.
Après un curettage dentinaire le moins douloureux que possible, poser le pansement arsenical et obturer à l’aide d’un pansement occlusif.
2 à 3 jours après, faire la désobturation et la suppression du pansement arsenical, la trépanation et éviction de la pulpe camérale à l’aide d’une fraise boule, un pansement à l’aide d’oxyde de zinc eugénol sera mis au contact des moignons radiculaires.
Le reste de la cavité sera obturé définitivement (après fixation de la pulpe mortifiée par un produit formolé dont on met une goutte lors de la préparation du pansement).
b- Amputation vitale (pulpotomie sous anesthésie) :
Elle sera choisie durant les périodes labiles (destructive et constructive).
Après avoir mis l’enfant en confiance, et si l’enfant est docile procéder à l’anesthésie par infiltration puis :
Isoler la dent.
Curettage dentinaire complet.
Trépanation de la chambre pulpaire.
Eviction de la pulpe camérale.
Puis coiffer aussitôt les moignons radiculaires à l’aide de Ca(OH)2, même si ces derniers saignent un peu, et obturer à l’eugénate.
En absence de signes cliniques, obturer quelques jours après définitivement en laissant le coiffage au fond et une couche d’eugénate.
2ème) Les pulpectomies :
Elles seront faites avec beaucoup de précaution dans les périodes labiles.
A- La bio pulpectomie (pulpectomie sous anesthésie) :
Isoler la dent, éviction de la pulpe camérale.
Réaliser l’extirpation des filets radiculaires, utiliser alors de gros tire nerfs dans le cas de racines résorbées afin d’éviter leur passage dans le parodonte.
Après avoir soigneusement nettoyer et asséché les canaux, procéder à l’obturation canalaire (pas d’élargissement), qui se fera à l’aide d’un lentulo que nous raccourcissons à la demande, l’extrémité obtenue par section s’engagera moins facilement dans le péri apex.
En outre la longueur du lentulo, devra avoir une longueur inférieure de 1mm par rapport à celle du canal toujours pour éviter l’atteinte du péri apex (le contrôle sera radiographique).
La pâte utilisée devra être résorbable, ainsi elle disparaîtra en même temps que la racine, la pâte de Walkhoff ou une pâte à base de Ca(OH)2 sont particulièrement indiquées.
B- La nécro pulpectomie (pulpectomie sous eschare) :
Le pansement arsenical peut être utilisé en période stabile et en absence de contre indication de AS²O³, le nécro mis au contact de la pulpe sera laissé 3 à 4 jours sous pansement occlusif (6 à 8 jours s’il est placé sur la dentine).
Le procédé est en gros identique à celui des dents permanentes adultes, seulement le pansement à action momifiante sera supprimé car les exsudats importants venus du foramen apical risquent d’imprégner le produit formolé et entraîner une arthrite médicamenteuse (le reste du traitement est identique à celui de la bio pulpectomie).
5/ Le traitement de la nécrose pulpaire :
On peut et on doit entreprendre le traitement de la nécrose pulpaire et de ses complications sur les dents de laits, si la pulpectomie des dents de lait pose des problèmes au contraire le traitement de la gangrène pulpaire se trouve facilité pour les raisons suivantes :
- il y à souvent chez le jeune enfant une fistule donc une possibilité de drainage ce qui nous met à l’abri au cours des 1ères séances du traitement.
- une mauvaise obturation canalaire qui n’atteint pas l’apex deviendra forcément bonne au cours de la rhizalyse.
* Technique opératoire :
Si les dents ne sont pas encore rhizalysées, la désinfection sera semblable à celle des dents permanentes, cette désinfection sera complète pendant 2 ou 3 séances d’une médication : formolée (type Rockless ou Ozomol) ou chlorée (type Chlore-phénol-camphre-menthol).
Si la rhizalyse est à un stade avancé, éviter les caustiques vigoureux et surtout utiliser de grosses mèches afin d’éviter d’aller trop loin.
L’obturation canalaire se fera à l’aide d’une pâte résorbable avec un lentulo raccourci à la demande.
B- Les thérapeutiques endodontiques sur dents permanentes immatures :
1/ Généralités :
La conservation d’une pulpe vivante chez l’enfant doit être notre 1er souci, notamment lorsque l’inflammation atteint une dent permanente à apex non édifié.
Même dans les cas de pulpites les dents immatures doivent être traitées :
- soit par coiffage pulpaire.
- soit par amputation vitale.
Nous aurons la satisfaction de voire ces dents terminer normalement l’édification de leur apex.
On ne s’orientera vers une pulpectomie totale que s’il y à pas moyen de l’éviter, car on se souviendra que plus le foramen est gros, plus les chances de succès sont grandes.
Dans les traitements qui vont suivre, nous ne parlerons que des atteintes pulpaires, les traitements des dentinites étant semblable à celui des dents matures.
2/ Les coiffages pulpaires :
Le coiffage sera directe, car la pulpe est lésée, enflammée.
Après un curettage dentinaire correcte sous anesthésie et dans des conditions d’asepsie rigoureuse
Après avoir réalisé la toilette de la cavité avec un produit antiseptique neutre tel que le H2O2 le produit de coiffage à base d’hydroxyde de Ca sera placé au contact de la pulpe et sans compression, il sera ensuite recouvert d’une couche de pansement à base d’oxyde de zinc eugénol et une obturation hermétique à l’ortho phosphate de zinc fermera le tout.
Le produit sera laissé en place tout le temps qu’il faudra à la pulpe pour se cicatriser et reprendre sa fonction dentinogénétique soit environ 2 à 4 mois.
Le foramen apical étant largement ouvert et permettant des échanges sanguins important, le succès est de règle.
Ceci étant di bien sur pour une inflammation pulpaire tout à fait superficielle, si l’inflammation pulpaire est assez évoluée le traitement sera l’amputation pulpaire.
3/ L’amputation pulpaire ou pulpotomie :
1er) Amputation vitale :
Elle consiste à amputer la pulpe sous anesthésie et à coiffer le moignon pulpaire, elle à pour but de conserver les qualités vitales et fonctionnelles de la portion pulpaire apicale.
Ce résultat est si important qu’on n’hésitera pas à recourir à cette technique même si l’inflammation est aigue, pendant les 6 à 9 mois durant lesquels la pulpe forme de la néo dentine l’enfant sera vu régulièrement.
2ème) Amputation mortelle :
Nous aurons recours à l’amputation sous escharotique que dans les cas ou l’anesthésie est impossible à pratiquer (contre indiquée par une affection générale ou enfant turbulent).
Grâce aux cellules migratrices venues du péri apex la continuation de l’édification apicale pourra se poursuivre mais mettra beaucoup de temps à le faire.
4/ La pulpectomie :
Nous n’aurons recours à la pulpectomie que dans le cas où nous ne pouvons plus l’éviter.
La technique est identique à celle utilisée pour les dents édifiées, la différence résidera dans l’obturation canalaire.
En effet il faut éviter à tout pris de gêner le foramen apical, l’apex étant largement ouvert là aussi le lentulo sera sectionné à la demande afin d’éviter son passage dans le foramen.
(Quand à la pâte utilisée les avis sont discutés).
La fermeture apicale aura lieu là aussi, mais se fera de manière anarchique.
Sous l’induction de la gaine de Hertwig, des cellules conjonctives venues du péri apex migrent vers le foramen, et l’on constate après une résorption dentinaire +/- importante de la portion apicale un dépôt sur ces mêmes parois d’un tissu dur ostéocémentaire, sa formation progressive va transformer l’obturation hétérogène en une obturation physiologiquement apicale.
Ce sont des examens cliniques et surtout radiologiques qui nous prouvons la guérison.
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